心房纤颤外科治疗的现状分析

刘 洋 王天策 许日昊 朱志成 柳克祥 (吉林大学第二医院，吉林 长春 130041)

心房纤颤(简称房颤，Af)是一种常见的心律失常。我国大规模房颤流行病学调查资料显示，我国的总发病率为0.77%。以往房颤多被看作是一种良性心律失常，然而近20年来的研究结果表明，房颤是脑卒中的独立危险因素，具有较高的致残率及致死率;同时也是充血性心力衰竭发展过程中的一个重要促进因素。因此，房颤的治疗成为了临床上关注和研究的重要课题。目前房颤的分类国际上并没有统一的标准，根据临床上房颤的发作特点，大致可分为初发型、阵发性、持续性和永久性房颤，以用来指导临床治疗工作。房颤治疗的重点在于去除房颤的始发和维持因素，控制心室率，预防血栓栓塞事件上。其治疗方案主要包括药物、电复律、导管射频消融以及外科治疗几大类。各种治疗方案均有一定的适应证，禁忌证。

1 分类

房颤是临床上较为常见的一种心律失常，其临床表现及其危险性在不同的房颤类型及个体有很大的差异。不同类型的房颤，其治疗对策也迥然不同，因此正确认识房颤的类型及其危害，对房颤的有效防控具有重要价值每一种分类方法都具有一定的临床治疗指导作用。目前房颤的分类方法并没有统一的标准，根据临床工作中房颤的发作特点将房颤分为四类〔1〕:(1)初发性房颤(first-detected Af):即首次发现的房颤。患者可有症状、也可无任何症状，可以表现为阵发性房颤、持续性房颤或永久性房颤。(2)阵发性房颤(paroxysmal Af):指房颤一般持续时间＜48 h，病程最长不超过7 d。这类房颤多可自行终止，一般不需要药物或者电转复治疗。(3)持续性房颤(persistent Af):指房颤持续时间＞7 d，无自限性，需药物或电转复才能恢复窦性心律者。(4)永久性房颤(permanent Af):指房颤用药物或电转复后不能恢复为窦性心律，或转复为窦性心律后不能用药物维持窦性心律。或不适合药物或电转复的患者。

2 房颤的发生机制

局灶触发学说(automatic focus theory):乌头碱以及运动诱发房颤的实验模型支持此种假说。该实验中心律失常仅出现在心房的局灶的区域内。但是该种假说起初并没有收到重视，直到有学者在人类的心房内标记出了触发局灶并且射频消融该触发局灶可以消除房颤。肺静脉被认为是最常见的异位起搏点。另外，在上腔静脉、冠状静脉窦、界脊、marshall韧带、左房后壁等也发现过异位起搏点〔2〕。

多发子波折返学说90(multiple wavelet hypothesis):认为波阵面在心房内传布的过程分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。折返的波阵面在心房内相互融合，形成了不休止的颤动波，其发生与折返环在心房内的数量、传导速度等因素有关，被认为是持续性房颤的主要产生机制〔3〕。

根据这两种学说，推断房颤的始动和维持离不开始动因子(trigger)和维持因子(maintenance factor)。两种机制常可能同时存在。不同类型的房颤常是此两者相互作用的结果。如频发的自行终止的阵发性房颤则可能是始动因子占主导，而不能自发终止的房颤可能主要为持续因子的作用。

另外，心房本身的解剖重构及电重构理论也是房颤发生机制所涉及的方面。房颤的发生最常见的病理解剖原因是心房组织的纤维化以及心房肌肉的缺失，房颤患者的纤维化心肌组织与正常心房组织不规则排列导致了心肌传导性的不对称性;与此同时，窦房结以及房室结很有可能也受到累及。很难区分这种病理解剖改变是因为房颤导致还是原有心脏疾病所引起。就像心房扩大可能导致房颤一样，房颤会通过减低心房组织收缩性及增加它的顺应性导致心房扩大。而电重构的发生机制是离子通道的重构，导致了心房有效不应期的缩短。从而导致了房颤的发作频率增加和发作时间延长。

Cox考虑到可以设计一种术式以切断心房内所有可能存在的折返环，使切口之间的空隙区不能形成折返从而阻止心房颤动的产生;同时手术应当确保术后窦房结冲动沿专一径路传至房室结，使房室同步收缩，恢复心房的收缩功能，从而避免血栓的形成。由于心房内的折返环大多环绕左、右心耳、上下腔静脉、肺静脉、冠状窦等开口处存在，因此，这种术式将这些部位的心房肌肉通过切割和缝合隔离成多个电绝缘的区域犹如迷宫状，故被称为迷宫手术(Maze手术)〔4〕。

3 房颤的危害

房颤的主要危害是:(1)不规律的心律，可能引起心悸、不适和焦虑感觉。(2)心房失去主动收缩功能，心输出量下降，出现心功能不全的表现。(3)房颤时心室率持续性加快，将可能会导致扩张性室性心肌病。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了。增加死亡率及血栓栓塞时间。合并房颤后的心脏病患者，较无房颤者死亡率增加2倍。如无适当抗凝，脑卒中的发病率也将增加5倍。

4 房颤的非手术治疗

房颤引起的血流动力学改变和栓塞事件，明显地增加了患者的致残率和病死率，也明显地增加了患者的住院时间和费用。因此经过长期的临床实践，获得了多种房颤治疗方法，不同程度上增加了心输出量，改善了症状，提高了活动耐量。无论是药物还是非药物治疗房颤，其目的均可以总结为消除或减轻症状，提高运动耐量和生活质量;预防血栓栓塞和心力衰竭并发症;降低房颤的致残率和死亡率。目前国内外多家研究资料表明，对于房颤的病死率、脑卒中发生率和生活质量，无论采取转复窦性心律还是心室率控制，这两种治疗方案并无显著性差异。因此正确的治疗策略应依据每个患者的各自情况选择治疗方案。

临床上常用的控制心室率的药物包括洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂以及β受体阻滞剂。对于合并有心力衰竭的患者适用于洋地黄类药物，但是对于房颤伴有房室旁路传导的患者，洋地黄是禁用的，此时应给予紧急电复律。而伴有交感神经兴奋的房颤患者可首选非二氢吡啶类钙离子拮抗剂以及β受体阻滞剂;对于伴有心脏器质性疾病的患者可应用胺碘酮控制心室率。如患者心室率控制不理想，可酌情联合用药。

恢复窦性心律的目的是缓解症状、预防血栓栓塞、预防心动过速性心肌病。临床常用的转复窦性心律的药物包括胺碘酮、普罗帕酮。对于合并有心功能不全或合并器质性心脏病的阵发性或持续性心房颤动患者，首选胺碘酮，但需注意心动过缓、视觉障碍、肺毒性等不良反应。另外胺碘酮对于窦性心律的转复所需时间稍长;对于心功能正常、无器质性心脏病的患者，首选普罗帕酮，同样需注意心动过缓、低血压等不良反应的发生。需要指出的是对于初诊房颤患者＜48 h者转复窦律前无需抗凝治疗，而＞48 h或持续性房颤患者转复窦律前、后均应行抗凝治疗。另外，对于伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、电解质紊乱、感染等，在病因未纠正前，一般不予复律。维持窦性心律主要包括胺碘酮、β受体阻滞剂及Ⅰ类抗心律失常药;胺碘酮的作用好于Ⅰ类抗心律失常。对于合并严重器质性心脏病的患者可选用胺碘酮维持窦性心律;而合并高血压及交感神经介导的房颤患者可选用β受体阻滞剂维持窦性心律。

房颤是脑卒中的独立危险因素。对于房颤的抗凝治疗，目前国内外有很多研究报道，治疗策略较为肯定。根据患者的危险分层个体化选择防治血栓栓塞的策略，减少卒中的发生。预防血栓栓塞的药物包括抗血小板药物及抗凝药物。阿司匹林是抗血小板代表药，其预防栓塞效果明显较华法林弱。除脑卒中低危组及对华法林有禁忌外，均需应用华法林抗凝治疗。不建议将华法林与阿司匹林同时使用，因其效果并不优于单独应用华法林，且存在出血风险。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比之(INR)维持在2.0～3.0之间，能全面而有效的预防脑卒中发生。

电复律术亦称电除颤，是一种用电能来治疗心律失常、转复心律的电子医疗方法。药物或电除颤都可实现心律转复。在电除颤还未成为标准治疗前一般采用药物进行心律转复。尽管药物转复存在着某些不利方面，包括药物引起的严重心律失常以及一些心脏外的毒副作用、而且药物转复率目前不如电转复有效，不过后者实施时要使患者意识处于镇静或麻醉状态，而前者则不需要。电复律指证:房颤患者伴有心肌缺血、心绞痛、心力衰竭、预激综合征等药物治疗无效时，或血流动力学不稳定，症状难以耐受时考虑电复律。

直流电复律:直流电复律是利用电除颤复律仪，转复房颤心律为窦性心律。其作用原理为瞬时对心脏施加直流电流使心房肌细胞在短时间内同步去极化，消除颤动波，以达到转复窦性心律的目的。直流电心律转复是将电击与心脏自身电活性同步化，以保证电刺激不出现在心电活动周期的易感期。房颤复律需要高能量，一般＞200 J。为避免心肌损伤，两次电击时间间隔不应＜1 min。

复律前后需行抗凝治疗。心律电转复的危险主要是血栓栓塞和心律失常。据报道，直流电转复前如没有接受抗凝治疗，患者血栓栓塞发生率为1% ～7%〔5〕。即使患者明确告知详细的房颤的发作时间，一些医生也倾向于转复前给予低分子肝素抗凝治疗，除非患者有明确的应用肝素的禁忌。直流电复律可以使大量患者恢复为窦性心律，但是如果不服用抗心律失常药物维持，则房颤的复发率仍然很高。

节段性肺静脉口消融术(SOCA)对于阵发性房颤的效果较好，而对于慢性房颤的转复律则不理想，转复律只有20% ～60%。考虑可能与维持慢性房颤的因素为多发折返子波有关，而不仅是肺静脉的局灶兴奋。

环肺静脉线性消融(CPVA)也称解剖指导下的左房线性消融或左房基质改良术。该种方法将消融线从肺静脉口移到口外的心房组织内。通过三维标测系统，可以缩短手术、放射线照射时间，且不容易出现肺静脉狭窄并发症。并且对于持续性、永久性房颤的治疗效果优于SOCA。Ouyang等〔6〕在SOCA、CPVA的基础上提出了肺静脉前庭隔离术。即在三维标测系统引导下完成肺静脉前庭消融环线后，再标测出同侧2条肺静脉开口，找出残存电传导缝隙补充消融。此改良方法对于持续性、永久性房颤的转复律有较好的疗效。

心房复杂碎裂电位(CFAE)，房颤发作时在心内膜记录到复杂碎裂心房电活动的部位常常是心房内的缓慢传导区，推测可能是形成房颤多波折返的重要支点部位。CFAE定义为:(1)心房电位呈两个或两个以上曲折的碎裂波;及/或基线在10 s内持续曲折;(2)或10 s内平均周长 ＞120 ms。Oral等〔7〕报道，对100例慢性房颤患者行CFAE消融，57%的患者在不使用抗心律失常药物的情况下维持窦性心律，6%的患者转为阵发性房颤，5% 的患者转为心房扑动。目前对CFAE区域的消融成为了治疗持续、永久性房颤的新的思路。

神经节丛消融(GP)，早期行CPVA治疗房颤时，发现一些患者出现了迷走反应，例如心率减慢、血压降低等。如继续在原部位消融直至迷走反应消失，可以提高房颤消融成功率。但是神经节多数存在于心脏外膜，所以该术式的确切程度远不及外科消融治疗房颤。目前GP只作为辅助其他术式的辅助治疗。

5 房颤的外科治疗

5.1 传统的外科治疗 回顾早期外科手术治疗房颤:70年代出现了治疗房颤的His束切断术，常与其他心脏手术联合应用，如二尖瓣置换等。但该术式常需附加起搏器，现早已被新的手术方式替代。80年代，有人提出了左心房隔离术治疗房颤。该术式的思想是将房颤限制在左心房。具体操作是在左房上做1条与房间隔平行的切口，将左心房与心脏其他部分隔离，使房颤限制在左心房，其他部分恢复窦性心律。此种术式疗效明显，但手术损害了左心房正常的收缩功能，且如果左心房持续出现房颤时极易形成血栓而发生体循环栓塞。1985年开展了回廊手术〔8〕。其设计思想是在窦房结与房室结之间隔离出类似于走廊的心肌组织通道，心房颤动不能影响走廊通道，窦性心律得到恢复。走廊手术对心房的收缩功能损伤较大，血流动力学的改变较多，血栓栓塞的风险并不能消除，更大的弊端是失去了房室的同步性。因此，走廊手术只是暂时的缓解患者症状，并不能从根本上彻底消除心房颤动。

1987年Cox等〔9〕设计出迷宫手术(Maze)，这是房颤外科治疗领域的巨大进展。Cox根据房颤的病理发生机制设计出的Maze术式，其原理是以切断心房内所有可能存在的折返环，使切口之间的空隙区域小于折返环的大小，从而阻止心房颤动的产生。同时该术式确保术后窦房结冲动能沿专一路经传导至房室结，保证了房室的收缩同步性，恢复心房的收缩功能。根据大量心脏电生理研究证实肺静脉是最常见的触发兴奋灶。另外，上腔静脉、冠状静脉窦、界脊、marshall韧带、左房后壁也是可能的触发灶。因此，Cox将这些部位的心房肌肉通过切割和缝合的方法隔离成多个电绝缘的区域类似于迷宫状，故称为迷宫手术(Maze手术)。虽然Maze术在患者的房颤转复率方面取得了良好的效果，但该术式术后存在两个问题:(1)窦房结的心率变时性反应功能损伤，即在运动时心率不能相应增快;(2)左心房功能不全。因此，该术式经历了MazeⅡ手术和MazeⅢ手术两次改良〔5〕。MazeⅢ手术与MazeⅠ、MazeⅡ手术相比:(1)取消了右房顶部切口，避免对窦房结动脉和右房窦性冲动发生区产生医源性损伤;(2)环绕4个肺静脉口作一杯状切口，以尽可能缩小左房隔离区保留左房传输功能。手术明显地减少了术后起搏器的安置率，改善了心房传输功能，故已成为外科手术治疗心房颤动的标准术式。MazeⅢ手术治愈房颤的成功率在90%以上，其中不合并器质性心脏病的孤立性房颤手术成功率达95%以上，其围术期的死亡率为1% ～4%。但传统迷宫术存在操作复杂、耗时长及术中出血等因素，限制了该术式的推广。于是在传统迷宫手术的基础上加以改良，从Cox迷宫Ⅲ型手术中的主要技术要素演变出部分或小迷宫手术，把治疗重点放在左房。但临床研究发现仅行左房迷宫术，术后发生心房扑动的可能性相对要大。并且有人通过临床数据分析得出，行双房迷宫术比仅行左房迷宫术疗效要好〔10〕。目前改良迷宫手术主要发展为消融路线的改进、简化和应用新型能量取代传统的“切和缝”技术，后者被称为Cox-MazeⅣ消融术。应用Cox-MazeⅣ射频消融取代传统切开缝合术，其手术时间平均为(41±12)min较传统Cox-MazeⅢ手术(94±34)min明显缩短，手术切口明显减少。术后随访12个月，成功率达91%且与房产类型无关。该手术与传统的Cox-MazeⅢ手术相比成功率相同，但手术时间显著缩短，并发症显著减少。

约70%的房颤患者与器质性心脏病有关。改良迷宫手术与导管射频消融术相比，该种术式特别适合伴有器质性心脏病的患者同期行房颤消融术。对于心内直视手术的患者，尤其存在左心房血栓的患者，转复心律的同时清除血栓，避免栓塞事件的发生。另外在窦性心律转复率方面也优于导管消融术，尤其对于持续性、永久性房颤患者的转复情况更是如此。

5.2 射频消融术 早在1995年射频消融技术便应用于临床。射频消融改良迷宫手术主要是在Ⅲ型迷宫手术的基础上，利用射频电流产生的局部高热效应使心肌组织凝固、坏死，而形成连续、透壁的消融线，并替代了传统的“切和缝”，从而阻断了产生和维持房颤的折返环，达到消除心房颤动的目的。此种术式是目前迷宫手术中应用最广、使用最多的。Beukema等〔11〕对258例器质性心脏病合并永久性心房颤动患者实施心脏手术的同期行射频消融改良迷宫手术，术后1、3、5年窦性心律维持率分别为69%、56%、52% 。Cui等〔12〕选择45例合并持续性房颤的患者在行心脏直视手术同时术中使用单极和双极射频消融治疗心房颤动，94%的患者术后6个月内恢复窦性心律，1、2年内窦性心律维持率分别为87%、82%，这与标准迷宫手术组疗效上无明显差异。心脏直视手术同时采用射频消融治疗心房颤动，已取得了显著的疗效。过去，国内外射频消融多数使用单极射频。单极射频消融存在一些不足:对消融组织透壁性较难把握，易导致隔离不彻底。局部温度过高会导致组织表面焦痂形成、碳化而有血栓栓塞并发症的发生，甚至损伤食管及心房，造成心房食管瘘、心房破裂和肺静脉狭窄等严重的并发症〔13〕。而双极射频消融的出现，使得在心外膜、心脏不停跳下外科治疗心房颤动也成为了现实。Melby等对传统的Cox术和用双极射频能量取代大部分切口的改良术进行了比较，发现两者窦性心律(NSR)相当，认为双极射频消融是有效和安全的。双极射频改良MazeⅢ具有操作相对简单、耗时短、费用低、并发症少等优势，具有十分广阔的应用前景。

在心脏外科手术中，因胸骨正中劈开和体外循环带来的副创伤在很大程度上限制了阵发性和孤立性房颤的治疗。随着微创手术的发展，为外科治疗房颤提供了新的治疗策略。Wolf等〔14〕于2002年开展了房颤的微创治疗。该术式以阵发性房颤为主要治疗对象，同时也包括严格选择的永久性房颤。应用胸腔镜技术与双极射频消融技术相结合。该术式是在心脏不停跳下进行，采用肋间小切口，对双侧肺静脉、左房环肺静脉线心外膜进行消融，同时切除左心耳，以防止术后血栓事件。Wudel等和Edgerton等〔15〕分别对经胸腔镜下行双极射频消融术治疗的22和70例房颤患者随访2年和6个月，发现房颤的转复率分别为91%、92.9%。胸腔镜下双极射频消融术因其小创口、高治愈率而扩大了外科治疗房颤的范围，显示出了巨大的应用潜力。微创消融术的优点在于手术损伤小、操作快速确切、并发症少、疗效好、且易于重复操作。目前机器人技术在微创外科学的研究也是热点，它可以提供三维视野，操作手臂的模拟“腕”的技术使操作更加灵活。其缺点主要为机器人不能提供触觉信息，设备昂贵，手术耗材成本也高，手术时间较长，而且目前所报道的病例都是从右侧胸部入路，处理左心耳困难。另外，尚有一些其他手术方式，如经剑突下小切口径路和杂交技术亦正在被尝试用来进行微创房颤的外科治疗。现代微创心脏外科手术扩大了外科治疗的范围，使房颤治疗进入了一个新发展阶段。

5.3 冷冻消融术 1977年Harrison将冷冻消融最早应用于临床。冷冻消融术即应用液氮或CO2等气体经冷凝探头与心脏组织局部接触，使局部在很短的时间内达到－60℃的低温，从而使组织形成透壁损伤的消融线，以阻止电激动的传导消除房颤;冷冻消融术大多数采用心内膜途径，该技术可避免损伤到重要的结构，目前主要应用于跨左房室瓣环和右房室瓣环部位的消融。与射频相比，冷冻可保持心肌细胞的基本构架及心脏内膜表面的平整，同时可降低围术期出血及术后血栓形成的危险。但其操作较困难，技术要求也高，加上冷冻损伤透壁性不稳定，周围损伤大，组织解冻后可能会造成复发，故未能普及。另外，正常血流有阻止组织温度过低的作用。对于在不停跳下心外膜上进行冷冻消融，其透壁性有待进一步观察。目前临床上也有将射频消融和冷冻消融联合应用于改良的迷宫术，取得了较好的疗效。

5.4 微波消融术 微波消融是目前房颤外科治疗的热点之一，Saltman等〔16〕于2003年最早报道了微波射频消融术治疗房颤。该技术是通过高频的电磁波促使组织中水分子震动而产生热量，所以在同样的组织表面温度下，微波能比射频引起更深的损伤厚度。微波消融术就是利用微波这一特性造成局部组织的透壁性消融损伤，从而阻断异常的折返通路而消除房颤。微波消融术得优点是组织不会产生碳化，避免了血栓形成，可以从心内膜或心外膜途径进行消融。但有研究表明〔17〕，微波消融在停跳心脏可产生透壁消融，而在跳动的心脏上透壁效果不佳，故建议不要选用微波消融在跳动的心脏上做肺静脉隔离消融。

5.5 超声消融术 这是一项全新的消融模式，英国国家健康临床优化研究院(NICE)规定该技术只能应用于经专门认证的研究机构。超声波也是通过热损伤进行消融，其损伤穿透能力与激光类似。其原理是:通过透声镜将超声能量聚集于机体深部组织的某一靶点，使局部细胞加温、空化和机械变形，最终无菌性坏死，但不损伤聚焦靶点以外的组织，进而达到治疗心房颤动的目的。目前用于心房颤动的治疗尚处起步阶段，目前该项技术尚未成熟，高频超声消融所致严重副损伤主要源于超声能量对组织穿透深度的不确定性所致，但疗效等均有待深入研究。

5.6 激光消融术 激光消融术就是通过放射980 nm波长的光波，常用的激光能源是ND-YAG。光波被组织的水分子吸收，水分子吸收这种光波后可产生高热量，从而达到使组织形成透壁性损伤的效果。激光的最大特点是穿透能力强，可用于心包脏层和心内膜消融且效果相当。不足之处是术中获得能源较困难，目前激光消融技术尚不完善，另外其术中损伤无法直视判断，有心房穿破损伤的危险，激光消融目前在临床应用较少，其疗效及安全性尚需更深入的研究。

目前对于房颤的治疗，尤其是不合并器质性心脏病的阵发性房颤患者，以药物治疗为首选治疗方案。只有经规范药物治疗无效、发作频繁、影响正常工作和生活的患者才会考虑选择技术相对成熟的医疗中心行非药物治疗。但是药物的存在的转复率低、抗心律失常药易诱发其他心律失常以及其他心脏外毒副作用的劣势。并且对远期生存率无明显提高。只有新药的不断研发和问世才可能解决这一问题。随着房颤发病机制的更加深入的研究，医疗技术的不断发明，新型能源应用于临床，导管射频消融以及外科治疗在转复窦性心律以及提高远期存活率方面似乎优于药物治疗，但是这些房颤治疗技术尚处于研究探索阶段，仍有大量的工作待作。

1 Camm AJ，Kirchhof P，Lip GY，et al.Guidelines for the management of atrial fibrillation:the Task Force Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology(ESC)〔J〕.Eur Heart J，2010;31(19):2369-429.

2 Schwartzman D，Bazaz R，Nosbisch J.Common left pulmonary vein:a consistent source of arrhythmogenic atrial ectopy〔J〕.J Cardiovasc Electrophysiol，2004;15(5):560-6.

3 Nakao K，Seto S，Ueyama C，et al.Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation〔J〕.J Cardiovasc Electrophysiol，2002;13(10):996-1002.

4 Cox JL，Schuessler RB，Boineau JP.The devlopment of the Maze procedure for the treatment of atrial fibrillation〔J〕.Semin Thorac Cardiovasc Surg，2000;12(1):2-14.

5 Gillinov AM，McCarthy PM，Blackstone EH，et al.Surgical ablation of atrial fibrillation with bipolar radiofrequency as the primary modality〔J〕.J Thorac Cardiovasc Surg，2005;129(6):1322-9.

6 Ouyang F，Ernst S，Chun J，et al.Electrophysiological findings during ablation of persistent atrial fibrillation with electroanatomic mapping and double Lassocatheter technique〔J〕.Circulation，2005;112(120):3038-48.

7 Ouyang F，Bansch D，Ernst S，et al.Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:new insights from the double-as so technique in paroxysmal atrial fibrillation〔J〕.Circulation，2004;110(15):2090-6.

8 Cox JL.The surgical treatment of atrial fibrillation IV.Surgical technique J〔J〕.J Thorac Cardiovasc Surg，1991;91(4):584-921.

9 Cox JL，Schuessler PB，Lappas DG.An 81/2 year clinical experience with surgery for atrila fibrillation〔J〕.Ann Surt，1996;244(3):267-70.

10 Barnett SD，Ad N.Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation:a meta analys is〔J〕.J Thorac Cardiovasc Surg，2006;131(5):1029-35.

11 Beukema WP，Sie HT，Misier AR，et al.Intermediate to long-term results of radiofrequency modified maze procedure as an adjunct to open-heart surgery〔J〕.Ann Thorac Surg，2008;86(5):1409-14.

12 Cui YQ，Sun LB，Li Y，et al.Intraoperative modified Cox mini-maze procedure for long-standing persistent atrial fibrillation〔J〕.Ann Thorac Surg，2008;85(4):1283-9.

13 Preis O，Digumarthy SR，Wright CD，et al.Atrioesophageal fistula after catheter pulmonary venous ablation for atrial fibrillation:imaging features〔J〕.J Thorac Imaging，2007;22(3):283-5.

14 Wolf RK，Schneeberger EW，Osterday R，et al.Video-assisted bilateral pulmonary vein isolation and left atrial appendage exclusion for atrial fibrillation〔J〕.J Thorac Cardiovasc Surg，2005;130(3):797-802.

15 Edgerton JR，Edgerton ZJ，Weaver T，et al.Minimally invasive pulmonary vein isolation and partial autonomic denervation for surgical treatment of atrial fibrillation〔J〕.Ann Thorac Surg，2008;86(1):35-8.

16 Saltman AE，Rosenthal LS，Francalancia NA，et al.A completely endoscopic approach tomicrowave ablation for atrial fibrilla tion〔J〕.Heart Surg Forum，2003;6(3):38-41.

17 Gaynor SL，Byrd GD，Diodato MD，et al.Microwave ablation for atrial fibrillation:dose-response curves in the cardioplegia-arrested and beating heart〔J〕.Ann Thorac Surg，2006;81(1):72-6.