肾上腺危象急救体会

李柏涛 韩剑树 栾岚

肾上腺危象又称急性肾上腺皮质功能不全, 是由于各种原因引起的肾上腺皮质功能急性衰竭, 皮质醇和醛固酮绝对缺乏所引起的一种临床综合征。是发生在严重感染败血症和长期慢性肾上腺皮质功能减低基础上有致命危险的内科危急重症。选取2010年6月～2012年12月收治的发生肾上腺危象患者20例临床诊断与治疗分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组20例肾上腺危象患者, 其中男7例,女13例；年龄34～75岁, 平均63岁；高热、厌食、恶心、呕吐20例, 首发症状昏迷7例, 头晕、乏力、咳嗽气促7例,体检神志不清7例, 住院过程中出现意识障碍3例。所有患者均白细胞总数增高, 中性粒核细胞增多, 低血糖12例, 高血糖1例。

1.2 临床特点 发热, 体温可达40℃以上, 抗生素治疗无效, 但有时体温低于正常。食欲减退, 恶心, 呕吐, 腹泻, 便秘,低血糖等。精神委靡, 神志淡漠, 嗜睡, 烦躁, 甚至昏迷。

1.3 方法 即刻静脉滴注磷酸氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100 mg, 继以氢化可的松200～400 mg溶入500～2000 ml液体中静脉滴注, 头24 h内氢化可的松用量可达300～600 mg。危象控制后可逐渐减少, 第2日用第1日的2/3量, 第3日用第1日的1/2量。可在静脉滴注的同时, 肌注醋酸可的松, 以后每12 h /次, 病情好转后, 应迅速减量, 约每日减量50%。当病情稳定能进食时, 糖皮质激素改为口服, 每6h口服氢化可的松200 mg或醋酸可的松25 g, 约半月减至维持量。

2 结果

经临床救治20例患者经急救, 症状、体征消失, 实验室检查恢复正常为治愈。其中成功救治19例, 死亡1例, 成功率95%。

3 讨论

肾上腺危象可发生于原有肾上腺皮质功能不全的基础上, 也可发生于肾上腺皮质功能良好的情况下。慢性原发性肾上腺皮质功能不全或各种原因引起的继发性肾上腺皮质功能不全的患者, 在应激情况下可迅速发展为肾上腺危象, 长期使用大剂量肾上腺皮质激素或患者(ACTH)治疗的患者,药物突然中断或撤退过速也可造成肾上腺皮质分泌不足, 导致危象；严重感染、败血症、肾上腺出血、弥散性血管内凝血(DIC)所致的肾上腺栓塞等都可引发该症。此危象的产生,主要是与肾上腺皮质分泌糖皮质激素与盐皮质激素减少有关。

原发和继发性肾上腺皮质功能不全的患者在感染、外伤、手术、分娩、呕吐、腹泻或饥饿等应激情况下, 患者停药或减药, 均可出现肾上腺危象。全身极度乏力, 绝大多数有高热,亦可有体温低于正常者［1］。原有皮肤、黏膜色素沉着加深,尤以摩擦处、掌纹、乳晕、瘢痕等处为明显。

肾上危象是一种威胁生命的危急状态, 需要立即予以适当的治疗。当临床上高度怀疑此病, 应即采取血标本送检ACTH和F*并立即治疗而不能推迟至明确诊断后或等待实验室检查结果。建立静脉通道, 采血测定血清电解质、血糖、血常规, 血F及血ACTH。治疗无需等待检验报告；尽快输注0.9%NaCl或5%GNS 2～3L, 根据周围或中心静脉压及心肺听诊判断检测容量负荷过多的体征, 一旦出现立即减慢静脉滴注速度；静脉注射4 mg地塞米松, 或氢化可的松(立即100 mg, 此后每6 h一次)［2］, 但将干扰ACTH刺激试验的结果。无需应用盐皮质激素；如有必要, 可加强支持治疗。患者病情稳定后持续静脉滴注0.9%NaCl或5%GNS, 以较慢滴速维持24～48小时；寻找病治疗可能诱发肾上腺危象的感染；若患者无肾上腺功能不全的病史。进行快速ACTH刺激试验, 证实肾上腺皮质功能不全的诊断；确定肾上腺皮质功能不全的类型和原因；如诱发或并发疾病允许, 1～3 d内逐渐减少糖皮质激素至维持剂量；当停止静脉滴注时, 即开始9-氟氢可的松(0.1 mg, 口服)的炎皮质激素替代。糖皮质激素治疗应在1～3 d内渐减量至口服维持剂量。大多数原发性肾上腺皮质功能不全的肾上腺危象患者同样需要盐皮质激素的终身替代治疗。当停止静脉滴注生理盐水, 患者开始进食时, 即应服用9α-氟氢可的松, 剂量0.05～0.1 mg/d, 以后调整剂量。许多患者需要0.2 mg/d, 甚至更多以维持正常的血浆肾素活性水平。

［1］孙英香, 鞠贞会. 肾上腺皮质危象14例临床观察与护理. 齐鲁护理杂志, 2001, 7(9):42-43.

［2］季蕴辛,黄建安,宗建平.肾上腺皮质危象的早期诊断.浙江临床医学, 2007(11).