ST段抬高急性心肌梗死的临床治疗

李金顺 徐玉琴

ST段抬高性心肌梗死的发生多由于斑块破裂形成的血栓突然中断血流引起, 冠状动脉内血栓富含红细胞, 为红色血栓。迅速使闭塞梗死相关的冠状动脉再通, 恢复TIM I Ⅲ级血流和心肌灌注, 才能挽救缺血心肌, 缩小梗死面积, 保护心室功能, 从而改善急性心肌梗死患者的近期和远期预后［1］。静脉溶栓治疗可通过延长患者的生存和保护患者的左心室功能, 彻底改变了药物治疗急性心肌梗死的现状。选取2010年6月～2012年3月间收治的ST段抬高性心肌梗死患者60例临床溶栓治疗方法与疗效分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的60例ST段抬高性心肌梗死患者 , 其中男 36 例 , 女 24 例 , 年龄 52～82 岁 , 平均 68 岁。发病时间1.8～8.6 h, 平均5.2h。均有心前区压榨样疼痛或闷痛。急性广泛前壁心肌梗死5例, 下壁心肌梗死19例, 前壁及(或)侧壁心肌梗死36例。

1.2 方法 给予鼻导管吸氧, 以纠正因肺淤血和肺通气或血流比例失调所致的缺氧。

2 结果

所有患者均顺利完成治疗, 显效30例, 占50%；有效21 例 , 占 35% ；无效 9 例 , 占 15%, 总有效率为 85%。

3 讨论

心肌梗死指由于长时间缺血导致心肌细胞死亡, 心电图表现ST段抬高的心肌梗死称为STEMI, 属ACS的严重类型。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌标记物以及心电图动态演变, 可发生心律失常、休克或心力衰竭。基本病因是冠状动脉粥样硬化及其血栓形成, 造成一支或多支血管管腔狭窄、闭塞 , 持久地急性缺血达 20～30 min 以上 , 即可发生心肌梗死。少见原因包括冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞。

急性ST段抬高心肌梗死的老年人存活关键是早期再灌注治疗(溶栓治疗或介入治疗)。但在临床实践中, 年龄越大未行再灌注治疗的比例越高。ST段抬高、年龄≥75岁, 对这类患者无论是否溶栓治疗, AMI死亡的危险性均很大［2］。年龄＞75岁的患者溶栓治疗降低病死率的程度低于75岁以下患者, 治疗益处相对降低, 但是, 对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命, 因此, 慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。ST段抬高的AMI发病时间在12～24 h者, 溶栓治疗获益不大。但是, 对于有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高并经过选择的患者, 仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。

在 AMI症状发作 2～3 h 之内 , 患者无溶栓禁忌证 , 应就地溶栓；否则应选择直接介入治疗。如果发病时间超过2～3 h, 仍有胸痛或ST段抬高 , 则首选介入治疗；亦可立即开始溶栓；溶栓后可选择介入治疗。对溶栓后仍有或再出现心肌缺血症状、ST段抬高或合并心功能不全者, 应尽早介入治疗。对发病6 h后才到达医院者, 溶栓的疗效已显著降低；在这部分患者中, 若为老年人, 则溶栓治疗的出血并发症增加。

在ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)发生之前常规服用非甾体抗炎药, 包括非选择性和环氧合酶-2选择性(不包括阿司匹林)的患者, 在发生STEMI时应停止服用这些药物；因为使用这些药物会增加药物相关的死亡、再感染、高血压、心衰和心脏破裂的危险。应在第一个24 h内开始服用β-受体阻断剂, 提示存在心衰的征象；存在低心排血状态的证据［3］；心源性休克的风险增加；有应用β-受体阻断剂的其他相对禁忌证, 如PR间期＞0.24秒、二度或三度AVB、活动性支气管哮喘或反应性气道疾病。进行溶栓治疗的患者至少应接受48 h的抗凝治疗, 可持续使用8 d(如果抗凝治疗超过48 h, 也可使用普通肝素以外的药物, 因为延长普通肝素的治疗有诱导血小板减少的风险)。

总之 , 对于 STEMI患者 , 强调及早发现 , 及早住院 , 并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注, 以挽救濒死的心肌, 防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能。

［1］ 李小鹰 . 心血管疾病药物治疗学 . 人民卫生出版社 , 2006：545-595.

［2］ 刘丽娜.生脉注射液治疗心肌梗死后低血压状态21例.武警医学 , 2006, 17(6)：449-450.

［3］ 玛依努尔克齐克夫, 布合力其. ST-T抬高型急性心肌梗死10例.中华现代临床医学杂志,2011,9(12)：12.