高血压脑出血后二次脑损伤相关因素对预后的影响

李红旗， 张玉芝， 臧永强， 赵 宇

高血压脑出血后二次脑损伤相关因素对预后的影响

李红旗1， 张玉芝2， 臧永强1， 赵 宇1

目的 探讨二次脑损伤(secondary brain insult，SBI)高危因素对高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)患者预后的影响。方法 对182例高血压脑出血(HIH)合并SBI与无合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析。结果 按Glasgow预后评分(GOS)，SBI组恢复良好65例(56.0%)、中度残废6例(5.2%)、严重残废7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一种SBI因素较两种以上SBI因素预后好。无SBI组恢复良好57例(86.4%)、中度残废2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 SBI加重原发性脑损伤，关系到高血压脑出血患者的预后，应积极预防SBI和干预治疗。

高血压脑出血;二次脑损伤;预后

所谓二次脑损伤(secondary brain insult，SBI)即在原发性脑损伤基础上并发继发性脑损伤，加重原发性脑损伤和脑水肿。我院2009年7月～2012年6月共收治高血压脑出血182例，其中合并SBI 116例，无合并SBI 66例。本文探讨SBI高危因素对高血压脑出血患者预后的影响，以期提高认识，加强预防。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组182例，男111例，女71例。年龄43～80岁，均有高血压病史，163例入院时血压高于正常。另外19例从临床及术中排除其他脑血管病变，而考虑HIH。动态下发病165例，其中二次出血17例。根据有无SBI分为SBI组和无SBI组。SBI组中男72例，女44例，平均62.5岁，表现为高热108例、低血压12例、低氧血症77例、电解质紊乱及酸碱平衡失调46例;无SBI组中男41例，女25例，平均58.8岁。

1.2 SBI诊断标准 (1)体温≥39.0℃超过4h;(2)血压≤90/60mmHg持续超过2h;(3)PaO2≤8kPa;(4)电解质紊乱及酸碱平衡失调［1，2］。

1.3 临床表现和二次脑损伤因素 SBI组表现为高热108例(34.3%)、低血压12例(21.6%)、低氧血症77例(35.3%)、电解质紊乱及酸碱平衡失调46例(45.1%)。GCS≤8分86例;9～12分30例。单侧瞳孔散大18例，双侧瞳孔散大14例，偏瘫及病理征阳性92例;去大脑强直9例，头部CT血肿致单侧脑室积血32例，双侧脑室积血13例，87例均为幕上血肿。二次脑损伤因素:发热、高颅压、低氧血症、电解质紊乱。

1.4 出血部位和出血量 SBI组壳核外侧型血肿(包括壳核和外囊)48例、壳核内侧型血肿(包括苍白球和内囊)25例、皮质下血肿18例、小脑血肿9例、丘脑血肿16例，其中丘脑血肿破入脑室10例。依照CT以多田公式计算(T=π/6×L×S× slice cm3T=体积，L=血肿长轴，S=血肿短轴，slice =层数，π=3.14)，血肿体积25～50ml 31例，51～80ml 59例，81ml以上26例。无SBI组壳核外侧型(包括壳核和外囊)31例、壳核内侧型(包括苍白球和内囊)17例、皮质下5例、小脑出血4例、丘脑9例，其中丘脑破入脑室3例。血肿体积25～50ml 48例，51～80ml 13例，81ml以上5例。

1.5 治疗方法 SBI组入院后立即监测生命体征、瞳孔、意识，血氧及颅内压监测。高热患者给予50%温酒精擦浴、冰袋降温及冰毯降温等;低血压患者进行容量复苏，包括乳酸林格氏液、生理盐水、白蛋白、输血等，5%葡萄糖500ml+多巴胺0.1g缓慢静点;低氧血症给予氧气吸入，合并肺部感染行气管切开，血氧饱和度≤90%行呼吸机辅助呼吸;纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，同时应用抗生素、脱水剂、抑酸保护胃肠黏膜药物、神经细胞保护剂，预防肺部感染、泌尿系感染、上消化道应激性溃疡、脑水肿等。脑水肿引起颅内高压者应用20%甘露醇脱水的同时给予亚低温治疗，依据手术指征行血肿清除、去骨瓣减压术。

1.6 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件进行数据分析，数据经χ2检验，以P＜0.05为差异具有显著统计学意义。

2 结果

本组出院时根据Glasgow预后结果评分标准(GOS)，其中SBI组恢复良好65例(56.0%)、中度残废6例(5.2%)、严重残废7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一种SBI因素较两种以上SBI因素预后好。无SBI组恢复良好57例(86.4%)、中度残废2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

高血压脑出血以其高发病率，高致残率和高死亡率为主要特点，严重威胁着人类健康，治疗的目的是清除血肿，解除血肿的占位效应，减轻血肿对脑组织的毒性作用，尽早采取措施控制二次脑损伤高危因素，挽救患者生命，促进神经功能的恢复。

3.1 SBI的高危因素 高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)是高血压病最严重的并发症之一。基底节出血一般多由血肿内侧的豆纹动脉因粟粒状微动脉瘤形成后破裂所致［3］。脑出血治疗的核心是血肿区，目的主要在于清除血肿，减轻缺血水肿，保证脑脊液循环通畅，降低颅压，减少血肿分解产物刺激，给脑组织接近生理环境，阻断由脑出血带来的全身的病理损坏，尽可能恢复脑功能。1978年Miller首次提出，即在原发脑损伤后，二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)、脑灌注压(CPP)等的异常改变，可造成二次脑损害，加重了原发脑损伤和创伤性脑水肿，使死亡率与致残率显著提高［4］。高热、低氧血症、低血压、电解质紊乱及酸碱平衡失调等二次致伤因素经过上述多种机制综合作用导致SBI，可能还有一些目前尚未发现的因素参与SBI的发生［5］。在血肿周围脑实质发生水肿之前即清除血肿，可减轻血肿压迫及脑水肿所致的严重损害，从而提高HIH患者的生存率，并使神经机能恢复水平得到最大提高。

3.2 SBI的发病机制 SBI脑损伤的实质就是在原发性HIH基础上并发继发性脑损伤，合并低血压或高热等SBI因素者死亡率与致残率显著提高，及早治疗或预防二次脑损伤，对提高HIH救治水平有重大意义。其SBI的脑损伤机制是由于皮质直接受压，导致局部缺血性脑损伤和脑移位，使脑干和颅内结构缺血。血肿周围脑组织脑血流量减少和CPP降低，6～8h后将可能出现不可逆性脑损害，但如果ICP升高未能解除，则引起CPP的减少，发生全脑缺血缺氧，神经元死亡最终机制是导致ATP匮乏，引起细胞膜泵的功能降低，使钙离子细胞内流增加，细胞死亡或肿胀(细胞源性水肿)。高热会增加脑耗氧量，促进脑损伤后内源性有害因子的生成提取，加重脑耗氧量，加重脑细胞酸中毒;低血压直接导致脑血流下降，脑灌注压降低，加重脑缺血、缺氧。在低氧状态下，脑缺氧造成脑代谢性酸中毒，导致脑微循环损害，加重脑水肿，使颅内压升高，形成恶性循环;电解质紊乱则可以引起细胞膜受损，血脑屏障破坏，使血浆蛋白或电解质逸出血管壁，导致细胞外腔和胶质细胞内渗透压增加，水分潴留，促使血管源性脑水肿加重和发展成为细胞内水肿，而颅内压增高，脑灌注压持续下降，是上述高危因素共同作用的结果，最终导致脑循环停止，使脑组织出现不可逆转的神经病理改变。血容量的改变导致脑灌注压的降低，受损组织对继发性损伤的敏感性增强［6］。

3.3 SBI的预后 HIH除了出血部位、血肿大小及治疗方式选择以外，SBI是影响预后的重要因素，HIH后都有不同程度的脑水肿，水肿大多在急性损伤24～72h出现，3～d为高峰，如不及时处理，可并发脑疝，使脑干及下丘脑受挤压，产生扭曲，移位越大，脑组织受机械性损伤及缺血缺氧的可能性越大，死亡率越高［7］。作者认为术前出现脑疝，则预后更差，病死率大大提高，因此必须加强ICP监测。这些因素直接或间接影响HIH的预后，提示在HIH的治疗过程中，应注意并及早发现SBI因素的发生，减少SBI。在积极救治HIH的同时，采取措施控制SBI的高危因素，积极干预，使SBI因素恢复正常，可明显改善HIH的预后。干预措施:恢复脑灌注压、应用自由基拮抗剂、Ca2+受体拮抗剂、神经营养因子、脱水剂、高压氧等。HIH的治疗中，早期诊断和治疗是最有效的神经保护策略，本文总结的大部分为脑出血后6h内行血肿清除术，控制脑水肿。对高血压脑出血的手术时机现在仍有争论，目前主张早期或超早期手术者日益增多［8］。SBI是多种机制综合作用的结果，HIH合并SBI存在二次致伤因素越多，死亡率越高。采取干预措施预防并处理好出现的一系列并发症也是提高生存率十分重要的关键措施，本组死亡病例中4例死于肺部感染，1例死于上消化道出血。血压过高者控制好血压，保护血压稳定，防止血压过高再出血及过低造成脑血液灌注不足，根据患者发病前血压水平控制血压，一般多维持在130/85mmHg左右。处理合并症，如应激性上消化道出血、肺部感染、电解质紊乱等。根据血肿的位置、大小及继发损害的不同采取不同的术式，目前我们开展HIH术式有如下3种:(1)常规开瓣血肿清除术;(2)锁孔血肿清除术;(3)微创血肿清除术。采用微创术治疗HIH，其治疗效果和预后明显优于常规开瓣术和锁孔术［9］。但对于脑疝患者和大脑中线移位＞5mm，严重脑水肿者还是以采用常规开瓣术。血肿量、瞳孔大小、颅内压、大脑中线移位情况、手术时间、GCS计分、术式、并发症等也决定预后。

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The effect of prognosis value in Hypertensive intracerebral hemorrhage and secondary brain insult

LI Hong－qi，ZHANG Yu－zhi，ZANG Yong－qiang，et al.(Department of Neurosurgery，Hebei Provincial Corps Hospital，Chinese People’s Armed Police Forces，Shijiazhuang050081，China)

ObjectiveTo discuss the effect of SBI on prognosis in patients with HIH trauma.MethodRetrospective analysis were employed in the analysis of data from 182 patients with HIH trauma，which were complicated or uncomplicated with SBI.ResultsAccording to ctlasgow outcome scale(GOS)，aAmong of SBI group，65(56.0%)cases with good recovery，6(5.2%)moderate disability，7(6.0%)severe disability，3(2.6%)persistent vegetative state，35(30.2%) death;，Aamong the other cases without SBI，57(86.4%)cases with good recovery，2(3.0%)moderate disability，7 (10.6%)death.the difference between two groups was significant(P＜0.05).ConclusionSBI acceleratincreased significantly the primarily brain injury significantly and were relatedion to the prognosis of patients with HIH severe craniocerebral tranma，so it is essential important to obviate actively and take intervention therapy.

Hypertensive intracerebral hemorrhage;Secondary brain insult;Prognosis

R544.1;R743.34

A

2012－11－21;

2012－12－22

(1.武警河北总队医院神经外科，河北石家庄050081;2.白求恩国际和平医院，河北石家庄050082)

李红旗，E－mail:hongqi0101@sina.com