急性脑梗死合并顽固性低钠血症1例报告

张学敏 马风杰 丁绪平

潍坊医学院神经病学教研室 潍坊 261000

1 临床资料

患者男性，80岁。因嗜睡10d，左侧肢体活动不灵7d，于2012－06－25入院，既往有高血压、脑梗死病史，平素少盐饮食，心肺听诊无明显异常。神经系统检查：昏睡状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，左侧鼻唇沟浅，左侧肢体无自主动作，右侧肢体能自主伸屈，左侧肢体肌张力低，四肢腱反射减退，左侧病理征阳性，四肢无水肿，余检查不合作。入院后即行头颅CT：双侧基底节区多发腔隙性梗死，皮层下动脉硬化性脑病；实验室检查结果示：血钠133.4mmol／L（参考值136～144mmol／L），血氯95.7mmol／L（参考值96～108 mmol／L），尿钠100.5mmol／24h（参考值70～90mmol／24 h），血HCO－3～30mmol／L（参考值22～27mmol／L）；头颅MRI＋MRA报告：右侧额顶叶多发新鲜脑梗死；双侧额叶、基底节区、放射冠区多发腔隙性梗死；双侧侧脑室周围脑白质脱髓鞘并脑萎缩；右侧大脑前动脉及前交通动脉未显影；脑动脉硬化性改变伴多脑动脉狭窄；入院后初步诊断：（1）脑梗死；（2）电解质紊乱、低钠血症；（3）皮层下动脉硬化性脑病；（4）脑动脉狭窄；（5）脑萎缩；（6）高血压。

患者入院后经改善脑供血、营养神经、活血化瘀及对症支持治疗，并适当给予补钠治疗（以静脉为主）。入院后第5天患者突然出现四肢不自主的抽搐，右侧明显，每次持续约数秒钟，共发作10余次。检查：浅昏迷状态，左侧肢体自主活动少，肌张力高，腱反射减弱，余体格检查同前；考虑为继发性癫。再次行头颅MRI示：右侧额叶、顶叶及胼胝体多发新鲜脑梗死，梗死面积较前增大，给予对症处理后患者未再抽搐；入院第8天复查电解质血钠129.5mmol／L，血氯93.4mmol／L，较入院时降低，给予静脉补钠加鼻饲浓氯化钠对症处理，后多次复查电解质，血钠与血氯仍低，并有进行性减低的趋势，查甲状腺功能正常，胸部CT未见明显病灶，患者仍呈嗜睡状态；后于入院第23天再次复查头颅MRI示右侧枕叶又出现新发梗死。为纠正低钠血症给予氢化可的松，治疗后复查血钠134.0mmol／L，血氯93.8mmol／L，较前明显升高，患者病情开始趋于稳定并出现好转，神志转清，可以简单对话，左上肢有少量自主动作，下肢能伸屈。

2 讨论

患者为老年男性，既往有高血压、脑梗死病史，平素少盐饮食，本次急性起病，并呈进展趋势，入院后积极给予祛聚、改善循环、促进神经功能恢复及补钠补氯等治疗，病情未见好转，且有进展趋势，3次复查头颅MRI均有新鲜梗死灶，采取激素治疗后，低钠低氯得以纠正，患者病情逐步稳定，开始好转。

脑梗死特别是大面积的脑梗死合并顽固性低钠低氯血症，目前认为与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑耗盐综合征（CSWS）有关，两者引起的电解质紊乱发生机制不同，治疗亦有差异［1］，需仔细鉴别，细胞外液量的鉴别尤为重要［2］，常使用中心静脉压（CVP）及肺动脉楔压（PCWP）判断，但临床应用往往受限。本例患者因年龄大，拒绝CVP及PCWP测定，但从临床表现及实验室检查显示，患者血钠持续偏低，尿钠增多，体质量减轻，血碳酸氢盐轻度升高，应用小剂量氢化可的松后，患者顽固性低钠低氯得到纠正，且病情趋于稳定，开始好转，因此综合考虑此患者的电解质紊乱属于脑耗盐综合征。

治疗CSWS引起的低钠血症以补水、补钠为主，对顽固性低钠血症，CSWS可酌情考虑予以激素、白蛋白、血浆等，但补液不易过快，防止血钠提升过快引起脑桥脱髓鞘病变的发生，如同时合并低钾、低镁、低钙、酸碱平衡紊乱等情况，应同步予以补充、纠正。但本例患者静滴及口服氯化钠效果不佳，值得临床医师注意。

［1］ 朱海英，宿英英.脑血管病并发低钠血症的研究进展［J］.中国脑血管病杂志，2006，9（3）：429－432.

［2］ 金义超，王宝锋，王桂松 .脑耗盐综合征研究的新进展［J］.中华神经外科疾病研究杂志，2011，6（10）：570－572.