前列腺炎对前列腺增生伴随膀胱过度活动症的影响

余凯远，陈映鹤，祁旦巳，王 谦

温州医学院附属第二医院（温州 325027）

1.泌尿外科；2.病理科

目前，前列腺炎症是否会增加前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia，BPH)患者膀胱过度活动症(overactive bladder，OAB)及逼尿肌过度活动(detrusor overactivity，DO)的发生目前尚有争论。本研究收集2008年1月—2012年1月我院因下尿路症状手术确诊为良性前列腺增生260 例患者的资料，对其相关临床指标和前列腺标本病理检查结果及尿动力学指标进行分析，探讨BPH患者合并前列腺炎症与OAB及DO相关性。

1 临床资料

本组260 例，年龄47～90 岁，平均70 岁。主要表现为尿频、尿急、排尿踌躇、尿线变细、排尿无力、尿不尽感、夜尿增多。对入选患者进行仔细病史询问、国际前列腺症状评分(international prostate symptom score，IPSS)、尿常规检查、经直肠前列腺B超及尿动力学检查。排除标准：(1)前列腺癌、膀胱癌患者；(2)患有泌尿系感染及急性前列腺炎；(3)既往有前列腺手术史或盆腔放疗史；(4)有尿道狭窄；(5)患有可能影响膀胱功能的神经原性疾病；(6)逼尿肌收缩力弱；(7)近期服用影响膀胱排尿功能的药物。患者均签署知情同意，经医院伦理委员会批准。

OAB 的诊断标准为：(1)以尿急症状为特征，常伴尿频(日间≥8 次，夜间≥2 次，每次尿量<200 mL)或夜尿症状(排尿≥2 次／夜，因尿意而排尿)，伴或不伴急迫性尿失禁；(2)OABSS问卷问题3(尿急)得分≥2分，且0ABSS总得分≥3分。

2 方法

2.1 诊断标准 根据国际前列腺炎组织学分类诊断标准[1]，将组织学前列腺炎分为三度，以0代表单纯BPH无炎症，1代表轻度，2代表中度，3代表重度。

2.2 尿动力学检查 采用Janus-V型尿动力检查仪(美国Re-Tech 公司)，按照尿动力学技术规范操作。患者取半坐位，经尿道置入7 F双腔测压管，经肛门置入单腔管测腹压。将正常室温的生理盐水以中速(80 mL/min)注入膀胱，至患者不能耐受，嘱其排尿，尿液流入集尿器，同步测定膀胱压、逼尿肌压和尿流率，记录膀胱稳定性、容量。同时判断患者逼尿肌收缩力，记录初尿意和急迫尿意时的膀胱容量，排尿期逼尿肌压力＜40 cm H20(1 cm H2O=0.098 kPa)者为逼尿肌收缩力减弱。将压力一流率检查时膀胱充盈期间发生的期向性逼尿肌不自主收缩波定义为逼尿肌过度活动。

2.3 前列腺体积测量 由经B 超测定结果推断得出,计算公式为前列腺体积(mL) =π/6 横径×前后径×上下径。

2.4 统计学方法 采用SPSS l3.0 统计软件处理数据。多组间均数比较采用one-way ANOVA 方差分析；采用趋势卡方检验分析前列腺炎症程度与OAB及DO 发生率关系。P ＜0.05 认为差异有统计学意义。

3 结果

260例中单纯BPH 26 例（10.0%），合并前列腺炎症240例（90.0%），其中轻度52 例（20.0%）、中度74 例（28.46%）、重度108 例（41.54%）。随着前列腺炎症程度的增加IPSS评分、前列腺体积,初感容量及强烈尿意容量减少(P ＜0.05)，见表1。无炎症组、轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组DO发生率分别34.61%、48.08%，50%、55.56%，随着前列腺炎症程度的增加，DO 发生率也增加，但差异有无统计学意义(P=0.066)，见表2。无炎症组、轻度炎症组、中度炎症组、重度炎症组OAB 发生率分别42.30%、53.85%，59.46%、70.37%，随着前列腺炎症程度的增加，OAB发生率也增加(P=0.003)，见表3。

4 讨论

良性前列腺增生可同时合并前列腺炎，但在前列腺增生病例中组织学前列腺炎症的检出率及炎症程度在不同研究报道中有较大差异。Nickel 等[2]报道100 例BPH 经尿道前列腺电切病理标本检查，均有不同程度的前列腺炎。Nickel等[3]发现8224例轻中度下尿路症状BPH 患者，前列腺穿刺活检发现79.4%患者具有前列腺炎症，以轻中度炎症为主。李可等[4]报道100例前列腺手术标本有66例患者合并前列腺炎。本组BPH 患者90%患者合并前列腺炎，但以中重度炎症为主，可能与本组患者下尿路症状较重有关。

表1 不同前列腺炎症组临床及尿动力指标情况(±s)

表1 不同前列腺炎症组临床及尿动力指标情况(±s)

炎症程度0 123 n 26 52 74 108年龄（岁）65.22±8.67 71.34±8.47 72.59±7.66 73.00±6.81 F=0.8 P=0.496 IPSS评分22.46±3.60 26.08±4.84 27.57±3.57 28.48±4.03 F=8.513 P=0.00前列腺体积（mL）37.80±14.31 48.24±18.73 51.92±23.92 60.10±26.92 F=5.377 P=0.02初感容量（mL）171.31±35.56 156.81±35.37 132.70±29.19 119.90±29.38 F=14.30 P=0.00强烈尿意容量（mL）341.51±78.51 300.38±62.64 288.51±70.87 252.59±63.43 F=7.642 P=0.00

表2 前列腺炎症程度与DO关系

Nickel等[3]报道8224轻中度下尿路症状BPH患者，前列腺穿刺活检发现前列腺炎症程度IPSS 与之间有相关性，炎症程度越严重IPSS 越高，其中IPSS刺激评分与前列腺炎症也具有相关性。李可等[4]报道，前列腺手术患者在单纯前列腺增生组与合并前列腺炎组，IPSS评分差异有统计学意义。本研究发现，前列腺炎症程度IPSS 与之间有相关性，与国内外报道文献相似。前列腺增生症合并前列腺炎患者，会使IPSS评分增加，特别是刺激评分增加，可能与逼尿肌不稳定有关。陆鸿海等[5]报道30例慢性前列腺炎患者，有36.7%患者存在逼尿肌不稳定。于洪波等[6]对42例慢性前列腺炎患者进行了尿动力学检查，发现均存在尿动力学异常，其中不稳定膀胱25例(59.5%)。

近年来的一些实验研究已证明, 前列腺神经与膀胱神经和腰骶段体神经之间确实存在反射通路,而且前列腺炎症刺激能够通过这些神经通路引起牵涉痛、膀胱不稳定收缩、盆底肌痉挛等现象。前列腺无菌性炎症除导致前列腺炎性病理变化外, 尚可诱致膀胱颈及后尿道部肾上腺素能受体兴奋, 促使前列腺、膀胱颈及后尿道平滑肌收缩加强, 妨碍膀胱颈部开放, 形成功能性膀胱颈梗阻。炎症刺激及膀胱颈部梗阻又可导致膀胱逼尿肌受体兴奋性加强,逼尿肌收缩加强, 呈不稳定状态, 临床表现为排尿刺激症状。可见，慢性前列腺炎逼尿肌功能改变是前列腺炎症直接或间接作用的结果。实验研究表明[7]，前列腺受到非细菌炎性刺激时会引起膀胱功能改变。

表3 前列腺炎症程度与OAB关系

膀胱过度活动症是以尿急症状为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁。本研究发现，前列腺炎症程度与OAB具有相关性关系，随着前列腺炎症程度的增加，OAB 发生率也增加(P=0.003)。膀胱过度活动症的病因尚不十分明确，可能有：⑴逼尿肌不稳定有关。⑵膀胱感觉敏感：在较小的膀胱容量即出现排尿欲。 ⑶尿道及盆底肌功能异常。⑷其他原因。

杨波等[8]在前列腺动物模型研究中发现随着前列腺炎症程度增加初感容量及强烈尿意容量减少。张彦生等[9]报道，慢性非细菌性前列腺炎大鼠存在膀胱顺应性及容量的缩小。 说明前列腺炎性反应时可以引起膀胱充盈受限, 容量减小。膀胱的这些功能改变可能导致尿频、尿急等排尿异常。本研究也发现，随着前列腺炎症程度的增加，初感容量及强烈尿意容量减少，可能会导致膀胱过度活动症。部分前列腺炎患者尿道及盆底肌功能异常，也可能会导致膀胱过度活动症。

前列腺炎是否会增加膀胱过度活动症逼尿肌过度活动的发生，目前尚有争论。罗建辉等[7]报道，大鼠前列腺受到非细菌炎性刺激时会引起70.83%老鼠会出现逼尿肌不稳定收缩，而对照组老鼠只有16.67%出现出现轻度逼尿肌不稳定收缩，差异具有统计学意义。杨波等[8]在前列腺炎模型组中，逼尿肌不稳定发生率70%，在对照组无逼尿肌不稳定发生，但在前列腺组织炎症病理不同分级中，逼尿肌不稳定发生率无明显差别。本研究随着前列腺炎症程度的增加，逼尿肌过度活动发生率也随之增加，但差异有无统计学意义。前列腺的组织学改变程度与继发的膀胱功能改变之间缺乏正相关关系, 提示除了炎症反应之外，还有其他原因造成逼尿肌不稳定收缩。

BPH 患者前列腺炎症程度与膀胱过度活动症具有相关性，前列腺炎症越重，膀胱过度活动症发生率越高，可能与初感容量及强烈尿意容量减少有关。前列腺炎症程度的增加，逼尿肌过度活动比例也随之增加，但差异无统计学意义，有待进一步研究。

[1]Nickel JC, True LD, Krieger JN, et al. Consensus development of a histopathological classification system for chronic prostatic inflam⁃mation [J]. BJU Int, 2001,87(9):797-805.

[2]Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia [J]. BJU Int, 1999,84(9):976-981.

[3]Nickel JC, Roehrborn CG, O'Leary MP, et al. The relationship be⁃tween prostate inflammation and lower urinary tract symptoms: ex⁃amination of baseline data from the REDUCE trial [J]. Eur Urol,2008,54(6):1379-1384.

[4]李可, 杨金瑞. 良性前列腺增生合并前列腺炎患者的临床特点分析[J]. 中华泌尿外科杂志, 2009,30(2):127-129.

[5]陆鸿海, 李爱华, 钱小强. 慢性前列腺炎患者的尿动力学分析[J]. 现代泌尿外科杂志, 2011,16(6):542-544.

[6]于洪波, 孙则禹, 卫中庆. 尿动力学异常与慢性前列腺炎诊治关系的探讨[J]. 中华男科学, 2001,7(4):240-242.

[7]罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学报, 2005,27(21):2145-2147.

[8]杨玻, 于洋, 孙卫兵, 等. 慢性非细菌性前列腺炎大鼠逼尿肌功能改变的实验研究[J]. 大连医科大学学报, 2010,32(5):512-515.

[9]张彦生, 钟甘平, 史庭凯, 等. 慢性非细菌性前列腺炎大鼠的尿动力学研究[J]. 中国男科学杂志, 2009,23(4):32-38.