王四海
北京军区总医院呼吸内科,北京 100700
睡眠心脏健康研究表明,同时合并睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)和慢性阻塞性肺部疾病(COPD)的患者发生睡眠中低氧的情况比只有其中一种疾病的患者严重[1-2]。目前在治疗重叠综合征(OS)上使用无创呼吸机治疗已经成为首选,但是具体选用何种模式治疗,仍未形成统一意见。国外虽有一些文献针对使用双水平气道正压通气(BiPAP)治疗与持续正压通气(CPAP)治疗的效果进行比较[3],但其观察指标较为片面。本研究分析两种方法治疗后患者心肺功能、血气分析以及睡眠质量方面的变化情况,从而更加全面地为临床治疗提供指导,现报道如下:
选择我院2009年1月~2012年1月呼吸内科收治的COPD合并SAHS患者63例,随机将所有患者分为两组,其中,观察组32例,男20例,女12例;年龄47~63岁,平均(53.6±2.4)岁;体重指数23~29 kg/m2,平均(25.9±1.7)kg/m2,病程2~7年,平均(3.5±0.6)年。对照组31例,男20例,女11例,年龄46~65岁,平均(54.5±2.5)岁;体重指数23~30 kg/m2,平均(26.1±1.6)kg/m2;病程2~8年,平均(3.4±0.6)年。所有入组患者均经医院伦理委员会同意,并签署知情同意书。两组患者性别、年龄、体重指数以及病程等一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
所有患者均实施基本的临床治疗,如使用持续鼻导管低流量吸氧(2 L/min),调整水电解质酸碱平衡,预防和控制感染(首先根据经验用药,并留取痰标本根据培养结果选择敏感抗生素)以及平喘、祛痰等治疗的基础上,观察组使用美国ST-30型无创呼吸机,运用口鼻面罩进行S/T模式的无创辅助呼吸治疗,其中,呼吸频率控制在14~20次/min,吸气时间设置为0.9~1.2 s,吸呼比设置为1∶2~2.5;根据患者的治疗效果和耐受情况,吸气压力由8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)逐渐增加到24 cm H2O,呼气压力则控制在4~8 cm H2O之间;运用无创呼吸机过程中始终注意呼吸通路的加温加湿处理。对照组运用CPAP无创通气治疗,连接面罩使用3 L/min的低流量氧气吸入,同时保持无创呼吸机的气道压力范围调整在8~15 cm H2O。两组患者均连续治疗72 h。
两组患者治疗后出院前均使用Philipsi U22智能化彩色超声诊断仪检查,记录右心室收缩末期内径和心排血量的变化情况,同时清晨空腹留取贵要静脉血查脑钠肽水平。使用四川思科达公司的S-980A(Ⅰ)肺功能检测仪在出院前3天连续监测三次肺功能,并取最大值为数据,记录患者FEV1、FEV1/FVC和FVC的数值。在患者出院前1天晨9∶00,留取桡动脉血行血气分析,评价患者血气结果的变化。应用多导睡眠监测记录仪(北京东方万泰公司)记录患者睡眠质量,其中,睡眠呼吸暂停以口鼻气流中断持续10 s,伴有SaO2下降达到4%或以上者为标准,并计算睡眠紊乱指数(AHI)和呼吸暂停指数(AI)[4]。
应用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
肺功能方面,治疗后观察组FEV1、FEV1/FVC以及FVC均显著较高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 治疗后两组患者肺功能比较(±s)
表1 治疗后两组患者肺功能比较(±s)
组别 FEV1(mL) FEV1/FVC(%) FVC(mL)观察组(n=32)对照组(n=31)t值P值81.2±1.0 78.0±1.6 3.624 0.019 66.5±3.4 58.9±5.7 2.998 0.024 2 698.5±259.4 2061.7±117.0 58.210 0.000
心功能方面,治疗后两组患者虽然在右心室收缩末期内径和心排血量方面差异无统计学意义(P>0.05),但观察组脑钠肽水平经治疗后恢复正常,且显著低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 治疗后患者心功能辅助检查指标比较(±s)
表2 治疗后患者心功能辅助检查指标比较(±s)
组别 右心室收缩末期内径(mm) 心排血量(%) 脑钠肽(μg/L)观察组(n=32)对照组(n=31)t值P值27.8±4.3 26.6±4.5 1.635 0.158 66.5±6.6 65.6±7.9 0.174 0.517 134.3±19.1 254.5±28.2 29.683 0
治 疗 后 血 气 分 析 方 面,观 察 组pH、PaO2、PaCO2以 及SpO2均值均基本恢复正常,且治疗效果显著优于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 治疗后两组患者血气分析结果比较(±s)
表3 治疗后两组患者血气分析结果比较(±s)
注:1 mm Hg=0.133 kPa
组别 pH PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)SpO2(%)观察组(n=32)对照组(n=31)t值P值7.40±0.05 7.39±0.09 4.967 0.045 117.6±12.0 86.3±5.4 7.801 0.008 39.8±4.6 53.7±1.9 5.864 0.033 97.5±1.5 94.5±1.5 4.512 0.049
睡眠质量方面,观察组的最长呼吸暂停时间显著短于对照组(P<0.05),且睡眠紊乱指数和呼吸暂停指数均恢复正常,显著优于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 治疗后两组患者睡眠质量比较(±s)
表4 治疗后两组患者睡眠质量比较(±s)
组别 最长呼吸暂停时间(s)睡眠紊乱指数 呼吸暂停指数观察组(n=3 2)对照组(n=31)t值P值10.3±1.0 117.5±23.6 155.854 0 2.7±0.3 16.5±3.9 86.351 0 3.1±0.1 34.2±3.3 26.963 0
OS 患者大多存在大气道的阻塞,同时合并有小气道的不通畅,在进行单纯氧疗的时候,解除了低氧对呼吸中枢的兴奋作用,而引起呼吸抑制,甚至引起睡眠呼吸暂停的恶化,使得患者出现头痛等并发症[5]。COPD是呼吸内科常见病,其具有发生发展不可逆性,单纯COPD患者使用低流量氧疗对改善患者夜间单纯低氧血症的发生有效,可是对于合并有SAHS的患者,单纯的低流量氧疗,非但不能缓解患者的缺氧表现,反而易致二氧化碳蓄积,引起更加严重的酸碱平衡紊乱[6]。
现行的多种无创正压通气治疗中,BiPAP和CPAP是应用较多的治疗OS的方法,两者的基本原理相似,但是BiPAP能更好地改善患者大气道的塌陷,增加其潮气量,减少患者呼吸做功和机体耗氧量,所以国外研究推荐其作为OS的首选无创通气治疗方法[7]。与单一的COPD或SAHS相比,OS有更严重的与睡眠有关的低氧血症,更容易引起肺动脉高压、肺源型心脏病及其他缺氧性的心血管并发症[8]。本组发现治疗后两组患者虽然在右心室收缩末期内径和心排血量上差异无统计学意义(P>0.05),但使用BiPAP治疗的观察组脑钠肽水平恢复正常,且显著低于对照组(P<0.05)。提示BiPAP治疗能明显改善与呼吸暂停有关的低氧,调节血管内皮的功能,改善患者心功能,达到预防心血管疾病的作用[9]。
BiPAP是一种操作简单的无创通气手段,本研究观察组使用BiPAP后,FEV1、FEV1/FVC以 及FVC均显著 较高 于对照组(P<0.05)。因为使用BiPAP,吸气和呼气压能迅速转换,接近呼吸生理,患者依从性高,既满足OS中两种疾病治疗的共同需要,又可以避免气管插管及气管切开的风险[10-11]。同时本研究血气分析结果显示,观察组pH、PaO2、PaCO2以及SpO2值在治疗后均基本恢复正常,且治疗效果显著优于对照组(P<0.05),提示BiPAP模式的应用,可以同时开放患者的上、下呼吸道,同时还能通过较为灵活地调整气道正压,达到增加通气量的作用,从而达到提高患者体内氧含量,排出体内二氧化碳的效果。患者睡眠质量方面,观察组的最长呼吸暂停时间显著短于对照组,且睡眠紊乱指数和呼吸暂停指数均恢复正常,显著优于对照组(P<0.05)。
综上所述,运用BiPAP治疗OS,能有效改善患者心肺功能,提高患者机体氧含量,并减少二氧化碳的蓄积,尤其是对于改善患者的睡眠质量方面有着决定性的意义,BiPAP是治疗OS的首选无创呼吸机治疗方法。
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