急性脑卒中并发肺部感染危险因素分析

杜 静 瞿 萍 高宗良

安徽医科大学第二附属医院神经内科 合肥 230601

急性脑卒中是神经内科常见病，常常合并各种并发症。感染是急性脑卒中的重要并发症，影响脑卒中的康复，延长住院时间，也是脑卒中主要死亡原因之一。所以，对脑卒中后感染的危险因素分析意义重大。现对我院2009-10-2012-01收治的57例急性脑卒中并发肺部感染患者与同期55例急性脑卒中无感染者进行比较，分析其医院感染的危险因素及特点，为提高诊治水平，有效控制感染提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2009-10-2012-01在本院神经内科收治的急性脑卒中患者，感染组（脑卒中合并感染）57例，其中脑梗死35例，脑出血22例，男35例，女22例，年龄42～89岁，平均（63.2±11.5）岁；对照组（脑卒中无感染）55例，脑梗死36例，脑出血19 例，男38 例，女17 例，年龄38～85 岁，平均（67.2±13.7）岁。

1.2 诊断标准 急性脑卒中按照1996年中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准，均经头颅CT 或MRI确诊。肺部感染诊断根据中华人国共和国卫生部下发的医院感染诊断标准［1］。

1.3 研究内容 包括患者性别、年龄、疾病分类、住院天数、侵袭性操作、空腹血糖水平、格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale，GCS）及美国国立卫生院神经功能缺损评分（national institutes of health stroke scale，NIHSS）、脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准中的吞咽困难亚量表、白蛋白、合并症等指标。

1.4 统计学方法 分析采用SPSS 13.0版软件，计数资料用χ2检验，计量资料组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 年龄性别 脑卒中患者医院感染可发生在各年龄阶段，感染组与对照组的年龄及性别无明显差异。

2.2 神经功能缺损程度 感染组的NIHSS评分明显高于对照组，GCS显著低于对照组。

2.3 吞咽功能 感染组的吞咽障碍评分显著高于非感染组。

2.4 血糖水平 感染组的血糖值显著高于对照组。

2.5 营养状况 感染组的白蛋白数值则低于对照组，二组差异有统计学意义。

2.6 住院时间 感染组的住院时间较对照组有一定延长，但无统计学意义（P＝0.056）。具体见表1。

表1 2组临床因素比较

2.7 合并症及侵袭性操作 脑卒中合并肺部感染组既往患心脏病者明显高于对照组。高血压、糖尿病及慢支史2组间无统计学差异。感染组接受侵袭性操作者显著高于非感染对照组。见表2。

表2 2组危险因素比较

3 讨论

肺部感染是急性脑卒中常见并发症，影响多达三分之一的患者。研究发现，急性脑卒中合并感染者死亡风险较单纯脑卒中增加3倍，是导致卒中后死亡的重要因素。因此如何避免脑卒中患者并发下呼吸道感染，是治疗脑卒中过程中面临的重要问题。本组资料表明，急性脑卒中合并感染与下列因素有关：神经功能缺损程度重，意识障碍，吞咽困难，侵袭性操作，血糖水平，营养不良，心脏疾病等。

本研究中，脑卒中合并感染组的神经功能缺损程度显著重于无感染组。这与以往研究结果相似。动物研究发现，脑缺血后可诱发机体出现免疫抑制，而免疫抑制状态会导致脑卒中后继发感染的风险增加［2］。对缺血性脑卒中患者的研究发现，该类患者的炎症介质水平升高，这种升高与感染风险相关。其抗炎反应亦有增强，这可能是机体应对应激后的免疫抑制，此外，这种代偿机制随着临床症状不同有所差异［3］。可以推测，脑卒中的神经功能缺损越大，其免疫抑制可能越明显，从而导致机体易感性增高，感染发生率增加。此外，神经功能缺损程度重的患者，肢体瘫痪多较明显，可导致其翻身困难，活动不灵，卧床时间延长，从而易使气道分泌物向低位积聚，排痰不利，误吸、反流等，引起肺部感染发生。我们发现，感染组的GCS显著低于对照组，提示其昏迷程度重。既往研究也表明，GCS得分低于9分是缺血性脑卒中并发症的独立危险因素［4］。昏迷后，意识清晰度降低，对外界刺激反应差，患者的咳嗽反射也减弱，痰液不易咳出。意识障碍者多存在颅高压，影响下丘脑功能，内脏自主神经功能紊乱，肺毛细血管损伤，脑水肿易引起呕吐，呕吐后误吸也是肺部感染的原因之一。

本资料中，二组的吞咽障碍评分有显著差异。国外研究也发现，不安全的吞咽方式可能是肺部感染的一个重要因素，吞咽困难和异常的初步吞下功能评价得分与脑卒中后肺部感染的风险增加相关［5］。吞咽困难的患者常困呛咳致误吸，从而引起肺部炎症。此外，吞咽困难会导致咀嚼减少，唾液分泌功能受限，口腔卫生差，病菌增多。口腔卫生和口腔致病菌对肺部感染亦有一定影响［6］。对吸入性肺炎的研究也发现，口腔护理会导致口腔菌群变化和细菌在唾液中的浓度改变，它可能参与了细菌定植吸入肺的机制。

侵袭性操作作为脑卒中的感染危险因素已得到国内外学者们的普遍认可［7］。本资料也显示脑卒中合并感染组接受侵袭性操作显著高于非感染组。进行侵袭性操作时消毒不严或操作不规范，可将病原菌带入体内。气管切开可使呼吸道与外界接触机会增多，反复吸痰和气道湿化不够等可损害呼吸道防御功能。侵袭性操作还可损伤局部黏膜，使正常的防御功能受损，增加感染的几率。

本资料中，感染与低蛋白水平有关。脑卒中病人低白蛋白血症的发生有以下几方面的原因：首先，患者病后进食减少，消耗增加，导致营养不良；其次，应激时肝脏合成白蛋白减少，白蛋白的半衰期缩短，分解率增加；另外，小分子蛋白从血管内分布到血管外，也是导致血液中白蛋白浓度快速下降的因素之一。蛋白减低可使患者抵抗细菌的能力减弱，药物的代谢动力学发生改变，使感染更难控制。可见，对脑卒中患者进行积极的营养支持治疗，有助于感染的控制。

此外，本研究表明，心脏疾病史与脑卒中感染的发生有关，这与国内其他相关研究一致［8］。有心脏病的患者，心功能差，可合并肺循环淤血，肺水肿，增加呼吸道感染几率。心脏病合并房颤患者多有心脏栓子脱落，阻塞脑部血管，这种心源性脑栓塞多表现为大面积脑梗死，患者神经损害重，意识障碍明显，亦可诱发肺部感染。

我们发现，血糖水平高是脑卒中合并感染的危险因素之一，但2组糖尿病史患病率无显著差别。这可能有以下原因：（1）一部分合并感染的脑卒中患者既往无糖尿病史，入院时血糖增高与应激性反应有关，这多见于神经功能缺损较重的患者。已经发现，血糖高时体内嗜中性白细胞趋向性、黏附力、吞噬作用、血清调理素活性下降、细胞内杀菌作用都有障碍。血糖控制后，其功能可以恢复，恢复与血糖控制程度相关。Philips等发现，正常人群气道分泌物中葡萄糖水平极低，但当重症患者出现应激性高血糖（＞6.7～9.7mmol／L）时，气道分泌物中可检出葡萄糖［9］。气道分泌物中葡萄糖浓度增加，可增加细菌营养，影响细菌毒力基因表达，干扰气道局部免疫反应及增加细胞外基质，导致炎症反应加重。（2）某些既往有糖尿病的患者血糖控制较好，出现脑卒中时不一定合并感染。既往对糖尿病患者研究表明，血糖控制较好的糖尿病患者的白细胞对大肠埃希菌的杀菌活性与对照组间无显著差异，而血糖控制不佳的则活性明显下降。这提示糖尿病患者积极控制血糖可能对防止脑卒中后感染有一定作用。

综上所述，神经功能缺损程度重、意识障碍、吞咽困难、侵袭性操作、心脏疾病、高血糖和低白蛋白等是急性脑卒中患者并发感染的危险因素。早期识别脑卒中相关感染的风险对感染的防治有益。积极减轻脑水肿，改善意识障碍，减少不必要的侵袭性操作，注意操作的规范性，控制血糖，加强营养等是控制和减少肺部感染的重要途径。

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［7］葛桂珍.脑卒中患者并发肺部感染危险因素分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（4）：56-57.

［8］王威，陈路燕，刘建平.脑卒中后肺部感染的危险因素与预后［J］.中华医院感染学杂志，2007，17（7）：805-806.

［9］Philips B J，Redman J，Brennan A，et al.Glucose in bronchial aspirates increases the risk of respiratory MRSA in intonated patients［J］.Thorax，2005，60：761-764.