2型糖尿病并发脑血管意外46例血压、血糖及血脂检测、危险因素分析

陕西省榆林市第一医院神经内二科（榆林719000）

师仰宏

2 型糖尿病（Type 2 diabetes melltus，T2DM）并发脑血管意外（Cerebr ovascular accident，CVD）的患病率高于非糖尿病人群［1］，CVD是糖尿病患者致残致死的重要因素。我院于2008年1月至2010年12月对46例T2DM并发CVD患者检测血压、血糖及血脂等指标，并与46例无糖尿病的CVD患者进行对比分析，以期为CVD的预防提供临床依据。

资料与方法

1 临床资料 观察组选择T2DM并发CVD患者46例，其中男28例，女18例，年龄39～85岁，平均64±18岁。对照组随机选择同期住院无T2DM的CVD患者46例，其中男28例，女18例，年龄40～86岁，平均63±17岁。两组脑血管意外均在7d内，经头颅CT或MRI确诊。

2 检测方法 两组患者均空腹8～12h，于清晨8：00抽取肘静脉血，测定空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（F INS）。计算体重指数（BM I）＝体重／身高2，血清空腹胰岛素水平用放免法测定，FBG、TC、TG由酶学法检测。胰岛素抵抗（IR）指数采用稳态模型法计算［2］。

3 统计学处理 本组资料均采用SPSS15.0进行统计分析，计数资料组间比较采用行X列表χ2检验，计量资料组间比较采用成组t检验，以P＜0.05为有显著性差异，P＜0.01为有极显著性差异。

结 果

1 两组CVD患病类型比较 见表1。观察组以脑梗死为主，对照组以脑出血为主，两组CVD类型比较有显著性差异（P＜0.01）。

表1 两组CVD患病类型比较 ［n（%）］

2 两组患者血脂、血糖、血压等指标比较 见表2。观察组甘油三酯、空腹血糖、血压、胰岛素、胰岛素抵抗指数及高密度脂蛋白均高于对照组（P＜0.01），而两组胆固醇水平比较无显著性差异（P＞0.05）。

表2 两组患者血脂、血糖、血压等指标比较（±s）

表2 两组患者血脂、血糖、血压等指标比较（±s）

s BP（mmHg） 152±31 146±28 4.62 ＜0.01 DBP（mmHg） 102±21 93±18 10.47 ＜0.01 BMI （kg／c m2） 26.2±5.6 23.4±5.4 11.58 ＜0.01 FINS（μU／ml） 16.24±8.32 7.48±5.49 28.28 ＜0.01 IR指数 3.88±1.20 1.76±0.74 48.38 ＜0.01

讨 论

本组研究发现：糖尿病患者脑血管意外以脑梗死为主（占73.91%），无糖尿病的CVD则以脑出血为主（占60.87%），与其他研究结果类似［3］，以糖尿病为原发病的脑梗死显著高于脑出血。糖尿病并发脑梗死的头颅CT特点：以基底节区、多发性、腔隙性梗塞为其特点。这与糖尿病长期的血管病变和血液流变学改变有关。糖尿病患者的血蛋白浓度增高，伴有补体、纤维蛋白原、血浆铜蓝蛋白质及C反应蛋白浓度增高，而使血液粘稠度增高，血流减慢，促使脑灌流压降低；而糖尿病时压力感受器功能减退，脑组织不能通过自动调节机制来代偿脑灌流压的改变，使脑局部血流降低，导致脑缺血缺氧，严重者出现脑梗死。同时糖代谢紊乱导致血脂升高和血管内皮损伤，并激活内源性凝血系统，使机体处于高凝状态，更易促使脑梗死的发生［4］。

2 型糖尿病患者的血脂异常表现为TG水平升高，HDL水平下降。本研究结果亦表明：观察组甘油三酯和高密度脂蛋白均高于对照组，而两组胆固醇水平比较无显著性差异。2型糖尿病血脂异常与胰岛素抵抗密切相关，胰岛素抵抗是血脂异常的主要发病机制。北欧辛伐他汀生存研究首次证实，使用辛伐他汀治疗血脂异常，使糖尿病心梗危险性降低55%，总病死率降低43%；胆固醇和再发事件研究使用普伐他汀治疗，可使脑血管意外发生率减少31%［5］。

脑血管意外目前已公认的危险因素包括高血压、吸烟、心脏疾病、高血脂、糖尿病及酗酒等。Mitchell等［6］于1998年普查了悉尼两个邮编区域的年龄在49岁以上的3 654例永久居民，发现其中217例患有糖尿病，而且这些糖尿病患者中伴有冠心病、急性心肌梗死、脑卒中、痛风及甲状腺疾病较非糖尿病者明显增加。本研究表明脑血管意外无论是否合并糖尿病，血压水平均偏高，并且合并糖尿病患者舒张压和收缩压均高于无糖尿病的CVD患者，提示糖尿病患者容易并发高血压。糖尿病患者中高血压的发生率是一般人的两倍。2型糖尿病多伴有胰岛素抵抗综合征，而血脂紊乱、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、向心性肥胖、高血压是导致动脉粥样硬化的危险因素，与糖尿病大血管并发症有密切的关系。在UKPDS研究中，对英联邦23个医学中心的1 148例2型糖尿病伴高血压患者用开搏通或阿替洛尔降压治疗平均8.4年，结果显示血压严格控制组血压较对照组下降10／5 mmHg，使所有糖尿病相关终点事件降低24%，糖尿病相关死亡减少32% ，脑卒中降低44%，证实了糖尿病控制血压的重要性。美国高血压预防、监测、评估和治疗联合委员会第七次报告（JNC7）、欧洲、WHO／ISH 和美国糖尿病协会（ADA）一致认为糖尿病高血压病人的血压应该低于130／80 mmHg，作为糖尿病患者的血压控制标准。

高血糖是糖尿病患者心脑血管事件的独立危险因素［7］。IR是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低，胰岛素的生物学效应下降。IR是2型糖尿病、肥胖、高血压、脂代谢紊乱、冠心病、脑血管意外和多囊卵巢综合征等多种疾病的共同发病基础。但高血糖则可能是病变发生的始动环节，组织蛋白质非酶糖化，引起血管结构改变和功能障碍。糖尿病由于糖、脂、蛋白质等代谢紊乱，引起脑血管病变可累及大、中、小血管和微血管，尤其微血管病变为显著，糖尿病患者并发脑梗死后血糖均较梗死前增高，这可能与丘脑下部及脑干的葡萄糖调节中枢缺血等因素致糖代谢异常有关［4］。高血糖导致自由基产生增多，氧化应激增强，内皮细胞功能紊乱等，均进一步加重糖尿病时血管损害的发生。高血糖对胰岛B细胞有毒性作用，对周围靶细胞抑制其胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗，促进动脉粥样硬化和心脑血管并发症的发生和发展。

综上所述，糖尿病并发脑血管意外与高血糖、高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等危险因素密切相关，综合地进行抗动脉粥样硬化，积极控制血糖、血压，纠正脂代谢紊乱，改善胰岛紊抵抗，能减少糖尿病致残致死的危险性，提高患者的生命质量。

［1］姚秋生.2型糖尿病并发脑血管意外42例临床分析及预防［J］.华西医学，2008，2（4）：851-852.

［2］Matthews DR，Hosker JP，Rudenski AS，etal.Ho mestasis model assess ment：insulin resistance and B-cell f unction from fasting plasma glucose and insulin concentration in man［J］.Diabetologia，1985，28（6 ）∶412-429.

［3］王庆开，翁雪燕，郑地明，等.糖尿病并急性脑卒中的相关临床特点分析［J］.中国热带医学，2006，6（5）：837-838.

［4］周秋萍.糖尿病合并脑梗死132例病例分析［J］.齐齐哈尔医学院学报，2008，29（5）：590-590.

［5］Pedersen TR，Olsson AG，Farergeman O，etal.Lipoprotein changes and reduction in t he incidence of major coronary heart disease events in the scandinavian simvastatin survival study（4S）［J］.Circulation，1998，97（15）：1453-1460.

［6］Mitchell P，Smith M，Wang JJ，etal.Diabetes in an older Australian population［J］.Diabetes Res Clin Pract，1998，41（3）：177-784.

［7］曾 军，洪 震.脑卒中患者主要危险因素监测［J］.中华老年心脑血管病杂志，2002，4（3）：173-175.