赵晓航
不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)是介于稳定型心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死之间的一种心绞痛临床表现形式。它通常由于冠状动脉阻塞加重引起,如冠脉粥样硬化病变处破裂、冠脉出现大量血小板聚集、冠脉痉挛等情况都可引发该病。如治疗不当,极易发展为急性心肌梗死,严重的甚至造成猝死。临床近年来采用氯吡格雷和常规治疗相结合的方法治疗该病,笔者经临床观测后报告如下。
1.1 一般资料 选择我校附院2010~2011年收治的不稳定型心绞痛患者84例,按来诊顺序随机分为两组。治疗组42例,其中男31例,女11例,年龄46~75岁,平均年龄(61.4±3.8)岁;对照组42例,其中男28例,女14例,年龄45~78岁,平均年龄(62.2±4.2)岁。两组在性别、年龄、病情等一般情况方面经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准[1]入选患者均符合WHO《缺血性心脏病命名和诊断标准》①原有稳定型心绞痛性质改变,并伴有心电图ST段改变者;②出现静息型心绞痛,并伴有心电图ST段改变者;③近一个月内新近发生、轻微体力活动即可诱发的心绞痛,并伴有心电图ST段改变者;④反映心梗的标记物浓度在正常范围内。
1.3 治疗前排除项目[2]①近期有手术外伤或活动性消化性溃疡患者;②有抗凝禁忌者或血小板<100×109/L患者;③严重肝肾功能异常的患者;④严重高血压患者;⑤近期已使用过抗凝药物的患者。
1.4 方法 两组在对症治疗的基础上,采用以下措施:对照组应用阿司匹林300 mg/d,顿服。3 d后改为100 mg/d,顿服。另外根据病情需要给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、低分子肝素等药物。治疗组在对照组治疗方法的基础上加用氯吡格雷75 mg/d,顿服,疗程12周。
1.5 观察项目 主要观察采取治疗措施以来患者重要项目的改变情况:①2周内患者心绞痛发作次数和持续时间;②2周内患者心电图改变情况;③2周内患者药物不良反应情况;④12周内患者心绞痛复发、急性心肌梗死及心源性猝死的出现情况。
1.6 疗效评价标准 显效:心绞痛症状消失或发作次数减少为原有次数的20%以下,心电图缺血改变恢复正常;有效:心绞痛发作次数减少到原有次数的20% ~50%,心电图ST段治疗后回升1.0 mm以上,但未恢复正常水平;无效:治疗后无好转或病情加重。
2.1 两组治疗后发作频率和持续时间对比,治疗组临床症状明显较对照组好转,统计分析差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组治疗后心绞痛发作情况对比
2.2 两组治疗2周后心电图改善情况比较治疗组心电图改善情况明显好于对照组(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗后心电图改善情况对比
2.3 两组治疗后12周内心脏事件发生情况比较,治疗组低于对照组(P<0.05),见表3。
表3 两组治疗后心脏事件发生情况对比
2.4 药物不良反应 治疗组出现牙龈出血2例,腹痛1例;对照组出现牙龈出血1例,白细胞减少1例。对症处理后均不影响继续治疗且两组差异无统计学意义(P>0.05)。
临床常规应用阿司匹林等药物治疗不稳定型心绞痛,主要由于阿司匹林可通过抑制血小板环氧酶,阻止血小板活化,从而起到抑制血小板聚集的作用。而氯吡格雷和阿司匹林药物作用机制不同,少量氯吡格雷和阿司匹林可起到协同作用,并且不会增加患者的出血几率。近年来临床治疗开始采用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛,氯吡格雷为二磷酸腺苷受体拮抗剂,通过抑制血小板膜表面ADP受体,使血小板表面糖蛋白GpⅡb/Ⅲa无法与纤维蛋白原结合,从而使血小板相互聚集受到抑制,达到治疗UAP的目的。氯吡格雷进入人体后,可迅速吸收使血浆药物浓度短期内达到峰值。其生物利用率较高,蛋白结合率95%左右,给药5 d左右就可达到稳态。停药后3 d左右抗凝抗血小板作用逐渐消失,安全性较高。根据临床观察,采用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛,确实可防止血栓形成或进一步扩大,从而增大冠状动脉血流量,改善心肌缺血状况,减轻不稳定型心绞痛临床症状,减少心肌梗死和心源性猝死的发生率。
综上所述,氯吡格雷和常规治疗联合应用后,在心绞痛发作情况、心电图改善和心脏事件发生率等方面优于单纯常规治疗,值得临床推广。
[1]中华医学会心血管分会.不稳定型心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病杂志,2000,28(6):409.
[2]张辉,赵旭兰,王凤飞,郑红梅.氯吡格雷、低分子肝素与阿司匹林联合治疗不稳定型心绞痛临床观察.临床荟萃,2004,19(11):609.