缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭55例疗效观察

师远征

（西平县人民医院心内科，河南 驻马店 463900）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）作为一种复杂的临床症状群，为各种心脏疾病终末阶段，具有较高的发病率及病死率，也是心血管疾病最常见的致死原因之一。近年来，随着对CHF的发病机制深入探讨以及认识水平的提高，人们对CHF的治疗手段也取得了很大进展，但临床上还没有一个统一的治疗方案。2009年6月至2011年6月，我院对收治的55例CHF患者采用缬沙坦联合美托洛尔治疗，取得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年6月至2011年6月收治的CHF患者110例，所有患者均符合CHF的诊断标准。心功能分级按照美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准，排除心脏瓣膜病、肥厚性心肌病、急性心肌炎、低血压、支气管哮喘、肾动脉狭窄及肝肾功能不全患者。以上患者随机分为两组，治疗组和对照组各55例。治疗组：男39例，女16例，年龄35～76岁，平均58.4岁；心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级28例，Ⅵ级16例。对照组：男35例，女20例，年龄32～75岁，平均57.8岁；心功能分级：Ⅱ级14例，Ⅲ级27例，Ⅵ级14例。两组在年龄、性别、病程、病情、基础疾病、心功能分级等方面比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均给予休息，吸氧、限盐、强心、利尿、扩血管、去除诱因等常规的抗心力衰竭治疗。治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦，首剂量每次口服40mg，1次/天，根据患者的病程、病情递增到最大剂量160mg，1次/天；同时给予美托洛尔6.25 mg， 2次/天，在服药过程中根据患者血压情况及患者耐受程度逐渐调整到最大耐受量25～50 mg，3次/天。两组疗程均为12周。

1.3 观察指标

每天记录患者的血压、心率、呼吸变化及药物的不良反应发生情况；观察患者的临床症状、体征变化及心功能（NYHA分级标准）改善情况；治疗前后进行血、尿常规、电解质、肝肾功能、心电图等常规检测；治疗前及治疗3个月后均行超声心动图检查，对比观察两组的左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室射血分数（LVEF）的变化。

1.4 疗效评定标准

显效：治疗后心功能改善2级或心功能恢复为I级；有效：治疗后心功能改善I级；无效：治疗后心功能无改善或恶化者[1]。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.5统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差 （±s）表示，率的比较采用卡方检验，计量资料采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较

治疗组总有效率为92.7%，对照组总有效率为69.1%，两组相比较有显著性差异（P＜0.05）（表1）。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后超声心动图指标变化

治疗组的LVEDD、LVESD较治疗前有所下降，LVEF较治疗前有所增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组治疗前后对LVEDD、LVESD、LVEF进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表2）。

表2 两组治疗前后超声心动图指标变化 (χ—±s)

2.3 不良反应

对照组治疗期间出现头痛2例，头晕2例，胃部不适2例，治疗组出现低血压1例，干咳1例，头晕1例。以上不良反应两组患者均能耐受，无需停药，继续接受治疗。两组其他患者均未出现严重的不良反应，并且治疗前后血尿常规、电解质及肝肾功能等均无明显改变。

3 讨 论

CHF是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。其发病机制是多种神经内分泌系统被恶性激活，最终导致心室重塑。其中肾素-血管紧张素系统（RAS）激活与心力衰竭的发生和发展有着密切关系[2]，并且心脏重构所导致的心脏结构及功能改变也是慢性心力衰竭发生发展的根本所在。因此，治疗CHF的关键是阻断过度激活的神经内分泌系统，同时阻断心肌重塑[3]。由于传统的强心、利尿、扩血管治疗不能阻止CHF病程的进展和提高生存率，现代治疗的重点在于防止和延缓心力衰竭的发生和发展，降低死亡率。

缬沙坦是一种AT1受体拮抗剂，可高效、特异地与心肌细胞膜上的AT1结合，直接在受体水平发挥作用，进而阻断循环各局部组织中的AngII的生物学作用，产生扩血管作用，刺激NO和PGI2的增加，有利于改善心室重构[4]；缬沙坦还通过血液流变学及神经内分泌激素水平降低血管对儿茶酚胺的反应性，有效阻止心室肥厚与心肌纤维化，逆转已出现的纤维组织和肌层内冠状动脉壁的增厚，提高血管顺应性，从而延缓心力衰竭的发展，提高心力衰竭患者生存期[5]。美托洛尔为选择性β1-受体阻滞剂，其用于治疗心力衰竭的机制是上调心肌的β受体数目，减少儿茶酚胺的产生，抑制交感神经活性，改善心肌能量代谢，从而增加心肌收缩力，改善心脏功能；它还能抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少水钠潴留，降低患者心脏的前后负荷；通过减慢心室率，减轻心肌张力，改善心室充盈和顺应性，降低心肌耗氧量，进而改善左室舒张功能[6]。

本组结果显示，治疗组的总有效率明显高于对照组，两组相比较有显著性差异（P＜0.05）；治疗组的超声心动图各项指标较治疗前均有所改善，差异有统计学意义（P＜0.05），而对照组治疗前后超声心动图各项指标均无明显改变（P＞0.05）。这些均表明缬沙坦联合美托洛尔对CHF的治疗具有协同效应。此外，两组在治疗过程中均无明显的不良反应，表明上述两种药物的安全性较高。总之，缬沙坦联合美托洛尔治疗CHF疗效确切，可明显改善患者心功能，且不良反应较少，值得临床借鉴。

[1]关涛,许颖利,苑存良,等.缬沙坦与贝那普利治疗慢性心力衰竭疗效比较[J].基层医学论坛,2009,13(22):712-713.

[2]谈毅.依那普利联合美托洛尔及螺内酯治疗慢性心力衰竭47例观察[J].吉林医学,2011,32(4):688-689.

[3]严士荣,郭维军.缬沙坦和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭45例[J].中西医结合心脑血管病杂志,2010,8(2):146-147.

[4]杜海霞.缬沙坦和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察43例[J].中国医药指南,2010,8(16):102-103.

[5]阚国庆,黄孟洪,李争,等.缬沙坦联合琥珀酸美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效观察[J].中国当代医药,2010,17(27):70-72.

[6]李德祥.缬沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭临床观察[J].中国社区医师(医学专业),2010,12(35):27-28.