尤瑞克林对分水岭脑梗死患者NIHSS评分的影响

刘振琪,郑 颖

(1.云南省大理白族自治州中医医院神经内科,云南大理,671200;2.昆明医学院第一附属医院神经内科,云南昆明,650032)

分水岭脑梗死(CWSI)多发生于脑部较大动脉供血区,临床常见的有前CWSI、后CWSI和皮质下CWSI。一般认为,CWSI的主要原因是体循环低血压和低血容量,在颈动脉狭窄时更容易发生。本研究对60例CWSI患者进行回顾性分析,并给予尤瑞克林治疗取得满意疗效,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月—2011年3月在昆明医学院第一附属医院神经内科住院治疗的CWSI患者60例,随机分为2组 ,治疗组30例,男17例 ,女13例,中位年龄78.73岁,其中皮质前型8例,皮质后型17例,皮质下型5例,并发症:冠心病3例,糖尿病4例,高血压11例,血脂异常12例;对照组 30例,男19例,女 13例,中位年龄 72.18岁,其中皮质前型9例,皮质后型14例,皮质下型7例,并发症:冠心病4例,糖尿病 5例,高血压11例,血脂异常9例,2组病例一般情况经统计学分析,2组资料有可比性(P>0.05)。入组标准:均符合中华医学会第四次脑血管病会议中脑梗死诊断标准[1],并经头颅磁共振影像(MRI)、计算机体层扫描血管造影(CTA)证实为CWSI,并排除脑出血患者,严重心肝肾功能不全患者,发病在48 h以内,错过溶栓时间窗,4分≤美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)≤22分,近期患出血性疾病或有出血倾向者除外。

1.2 方法

2组均常规给予:①抗血小板聚集,阿斯匹林肠溶片100 mg/次,口服,1次/d;②调脂:瑞舒伐他汀钙片(商品名:舒夫坦,南京先声东元制药有限公司生产)10 mg/次,口服,1次/d;③调控血压,低血压者适当扩容,高血压者控制血压≤140/90 mmHg,治疗期间禁用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类降压药;④控制血糖,胰岛素或阿卡波糖;⑤改善微循环,血塞通粉针,0.4 g/次,静滴,1次/d。⑥自由基清除剂,依达拉奉注射液(商品名:必存,南京先声东元制药有限公司生产)30 mg/次,静滴,1次/d。在此常规治疗基础上,治疗组加用注射剂尤瑞克林(商品名:凯力康,广东天普药业有限公司生产)0.15PNA单位+0.9%生理盐水250 mL中静滴1次/d,疗程均为10 d,治疗期间监测血压,治疗前后监测血尿常规,肝、肾功能,凝血时间,血糖、血脂及不良反应。

1.3 观察指标与疗效评价标准

患者均在治疗前、治疗后运用NIHSS评分,借鉴卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行疗效评定[2],分为5个等级;基本治愈(评分减少90%～100%),显著改善(评分减少 46%～90%),改善(评分减少18%～40%),无效(评分减少<18%),恶化(评分增加18%),基本痊愈+显著改善+改善计算有效率。

2 结 果

2.1 治疗前后NIHSS评分比较

治疗后治疗组和对照组NIHSS评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前NIHSS评分在2组间比较无显著差异,治疗组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 2组治疗前后NIHSS评分情况比较()

表1 2组治疗前后NIHSS评分情况比较()

与组内治疗前比较,＊＊P<0.01;与对照组治疗后比较,#P<0.05。

组别 n 治疗前 治疗后治疗组 30 12.62±2.2 7.34±2.2＊＊#对照组 30 12.10±2.6 8.72±3.16＊＊

2.2 疗效

2组治疗后有效率比较差异有统计学差异(P<0.05),在此治疗期间无死亡病例,及严重不良反应发生,血压无明显降低,其他监测指标无特殊变化。见表2。

表2 2组治疗后疗效观察(例)

3 讨 论

CWSI又称边缘带梗死,是指发生在脑内相邻动脉供血区之间的边缘带的梗死。传统上根据脑内血液循环分布特点,CWSI分为皮质前型、皮质后型和皮质下型,不同部位梗死发生的临床表现不一。脑边缘带的供血动脉在体循环低血压和有效循环血量减少情况下,边缘带最先发生缺血性改变,CWSI是在脑动脉狭窄的发病基础上,体循环低血压及血容量减少等情况所致[3]。脑梗死急性期通常不宜使用或应慎用血管扩张剂(因缺血区血管呈麻痹或过度灌流状态,可产生脑内窃血和加重脑水肿),但可根据情况区别对待。在脑缺血症状轻、无意识障碍、无颅高压表现、影像证实病灶较小、无占位效应、无低血压的急性期脑梗死可考虑使用,应密切观察病情变化[4]。注射用尤瑞克林为国家I类新药能将激肽原转化为激肽和血管舒张素,是从健康男性尿液中提取并精制的糖蛋白,即组织型激肽原酶Ⅰ(hkI)。尤瑞克林选择性扩张脑组织的微动脉[5],改善梗死灶内血供,通过增加缺血脑组织血流量,改善微循环;激活激肽酶-激肽系统,促进缺血损伤部位新生血管生成[6];增强红细胞变形能力和氧解离能力,促进组织对葡萄糖的利用;抑制血小板聚集和凝固等作用机制对脑缺血-再灌注损伤起保护作用;抑制缺血脑细胞凋亡,保护缺血部位神经元改善预后[7]。已有报道[8]尤瑞克林在临床治疗中规范应用,不会引起低灌性脑梗死,无诱发CWSI形成的风险。

[1]田金洲,时晶,倪敬年,等.脑梗塞患者颈动脉斑块与血瘀证的相关性研究[J].中华中医药杂志,2007,22(3):149.

[2]巫嘉陵,王纪佐,王世民,等.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分的信度与效度[J].中华神经科杂志,2009,42(2):75.

[3]吴江,贾建平,崔丽英.神经病学.第2版[M].北京:人民卫生出版社,2010:169.

[4]胡维铭,王维治.神经内科主治医生1000问.第四版[M].北京:中国协和医科大学出版社,2011:393.

[5]Chao J,Shen B,Gao L,et al.Tissue kallikrein in cardiovascular,cerebrovascular and renal diseases and skin wound healing[J].Biol Chem,2010,391(4):345.

[6]Emanueli C,Caporali A,Krankel N,et al.Type-2 diabetic Lepr(db/db)mice show a defective microvascular phenotype under basal conditions and an impaired response to angiogenesis gene therapy in the setting of limb ischemia[J].Front Biosci,2007,12:2003.

[7]姚明显,马玉英.尤瑞克林治疗脑梗死研究进展[J].医学导报,2010,29(5):638.

[8]高俊峰,高原.尤瑞克林诱发分水岭梗死形成的风险评估[J].药物与临床,2010,17(15):55.