苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压病疗效观察

方长庚 曾小茹 许名东

苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压病疗效观察

方长庚 曾小茹 许名东

目的观察苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)对高血压病患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)的影响，从而评价苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)治疗高血压病的疗效。方法选取100例高血压病患者，给予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)治疗12个月。用药前、用药12个月后测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)，将用药前后数据进行比较，以了解苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)对颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)的影响。结果患者经治疗后血压显著低于治疗前血压，差异有统计学意义(P＜0.01)，血压控制率为92.6%;治疗后颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)明显低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)降压效果良好，还能有效逆转颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及降低心脏质量指数(LVMI)。

苯磺酸左旋氨氯地平;高血压病;颈动脉内膜中层厚度;心脏质量指数

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2011年6月至2011年8月到我院门诊或住院治疗的100例高血压病患者。高血压诊断参照1999年WHO/TSH高血压的诊断指南。所有患者排除冠心病、先心病、风心病、糖尿病、高脂血症、严重肝肾疾病、严重肺病、脑血管疾病、心力衰竭、恶性肿瘤等疾病。

1.2 研究方法 患者在入选后停用原降压药两周，清晨测定右上肢血压三次取平均值，空腹抽取静脉血测定肝肾功能，行彩色超声多普勒检查颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)。给予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达，吉林省天风制药有限公司生产，批准文号:国药准字H19991083)2.5～5 mg，1次/d，治疗4周血压未降至140/90 mm Hg以下者，加大药物剂量，所有病例连续服用12个月。患者用药12个月后再次清晨测量右上肢血压，测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)，将患者用药前后数据进行比较。

1.3 观察指标 用药前后右上肢血压、彩色超声多普勒检查颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、心脏超声测量计算左室质量指数(LVMI)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 12.0统计学软件，计量资料用均数±标准差(±s)表示，治疗前后比较用t检验。

2 结果

100例高血压病患者服用施慧达治疗一年前后血压、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)比较见表1。

表1 100例高血压病患者施慧达治疗前后各项指标比较(±s)

表1 100例高血压病患者施慧达治疗前后各项指标比较(±s)

注:与治疗前比较，*(P＜0.01);＊＊(P＜0.05)

收缩压(mm Hg) 舒张压(mm Hg) CIMT(mm) LVMI(g/m2)治疗前155.8±6.4 96.5±4.8 0.95±0.07 14.8±2.3治疗后 131.6±4.7* 84.7±3.5* 0.85±0.05＊＊ 12.4±1.9＊＊

3 讨论

原发性高血压病程长达数十年，病情进展缓慢，血压持续升高，使阻力血管发生功能及结构改变，动脉管壁增厚、胶原增生、弹性纤维减少或撕裂，甚至管壁钙化、动脉内皮功能异常以及局部组织血管紧张素激活等，最终导致动脉硬化及动脉粥样硬化。另外，高血压患者儿茶酚胺与血管紧张素II水平较高，高血压令心脏压力负荷增加、这些因素长期作用使左室心肌细胞肥大和间质纤维化，导致心脏肥厚。因此，测量颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及心脏质量指数(LVMI)可作为观察高血压患者动脉硬化程度和心脏受累程度的指标，也是评价降压药物治疗效果的指标。

近年来许多研究发现，CIMT和左室肥厚是预测心血管疾病发生及死亡率的独立危险因子［1］，CIMT能很强地独立预测心脑血事件发生，随着CIMT增加，心肌梗死和脑卒中发生率增加［2］。因此，高血压的治疗不仅要降压达标，还要逆转CIMT及心脏肥厚;评价降压药物疗效不但要看其降压效果，还要看其能否逆转CIMT及心脏肥厚，从而减少患者心脑血管事件的发病率。苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)是长效的钙拮抗剂，降压效果显著，但它能否有效逆转CIMT及心脏肥厚，国内相关研究甚少。本研究通过观察100例高血压患者服用一年苯磺酸左旋氨氯地平降压治疗，结果发现该组患者治疗后血压显著低于治疗前，CIMT及LVMI明显低于治疗前，由此得出结论，苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)降压效果良好，还能有效逆转颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及左室肥厚。

苯磺酸左旋氨氯地平是长效的钙离子拮抗剂，其逆转左室肥厚的机制如下:①扩张阻力动脉，减轻心脏压力负荷。②促进钠离子排泄，抵消肾上腺素活性，减少儿茶酚胺对心肌的影响。③由于该药半衰期长，能24 h平稳降压而不激活交感神经活性。④降低血液粘滞度和红细胞聚集反应［3］，减少血管外周阻力，降低左室后负荷。⑤通过减少细胞钙，阻断Ag II对心肌蛋白的刺激作用，减少心肌细胞肥大和心肌间质的生成［4］。

［1］ 孙宁玲.2004中国高血压防治指南的解读．心脑血管病防治，2005，5(2):1-2．

528100广东省佛山市三水区人民医院心血管内科

［2］ Pitt B，Byington RP，Furberg GD，et al.Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events.Circulation，2000，102:1502-1511．

［3］ Lacouciere Y，Poirier L，Cleroux J.Physical performance is preserved after regression of left ventricular hypertrophy．JCardiovasc Pharmacol，1997，30(3):382-393．

［4］ Verdecchla P，Porcellati C，REBOLDIG，et al.Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerbrovascular events in essential hypertension．Circulation，2001，104(17): 2037-2045．