潘芳名
湖北省孝感市中心医院耳鼻咽喉科,湖北孝感 432000
突发性聋也称为特发性聋,在目前医学上属于病因机制及治疗方案均不明确的一类病症,通常是突然发生,在几分钟、几小时或者3 d以内,发生原因不明的干瘾神经性听力丧失,至少在2个相连的频率听力下降20 dB以上。近些年突发性聋的发病率有逐年上升的趋势,并愈发年轻化发展[1]。据调查,发病率每年已达到每年5~10万人,一旦未能及时治疗,常导致不可逆转的听力损失,越来越严重地威胁着人类的健康,影响了生活的质量。鉴于病因不明,病理改变的复杂性,因而找到更有效、更高效的治疗方法,一直是医学界寻求的突破点。笔者对于2007年3月~2010年3月我院收治的108例突发性聋患者采用了巴曲酶溶栓治疗,发现了在溶栓治疗突发性聋过程中,血浆纤维蛋白原(FIB)对疗效的影响。现报道如下:
选取我院2007年3月~2010年3月收治的突发性聋患者108例,患者的标准为:①患者年龄在45~55岁之间,中位年龄48.9岁;②病情是突然发生的,可在数分钟、数小时或3 d以内,病程全部为3 d以内;③均符合突发性聋的诊断和疗效评价标准(SSHL)[2];④非波动性感音神经性听力损失,可为轻、中或重度,甚至全聋,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上,均为单耳发病;⑤排除药物过敏、滥服、药物依赖的患者,可伴耳鸣、耳堵塞感,可伴眩晕、恶心、呕吐,但不能反复发作的患者;⑥除第Ⅷ颅神经外,无其他颅神经受损的症状。所有患者均于治疗前采用德国BE血凝仪检查FIB、血浆凝血酶原时间以及活化部分凝血活酶的时间。将患者根据血浆纤维蛋白原水平分为两组,血浆纤维蛋白原升高组53例(>3.5 g/L,54 耳),年龄 46~51 岁,男 32 例,女 22例。 血浆纤维蛋白原正常组 54例(≤3.5 g/L,54耳),年龄 45~55岁,男 28例,女26例。在血浆纤维蛋白原升高组中,中度聋18例,重度聋33例,极重度聋3例;在血浆纤维蛋白原正常组中,中度聋20例,重度聋34例。两组患者在年龄、性别、病情、病程等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
两组患者均给予巴曲酶溶栓进行治疗。首次用量为:巴曲酶10 U溶于0.9%氯化钠液250 mL缓慢进行静脉滴注,此后用量为5 U溶于0.9%氯化钠液250 mL缓慢进行静脉滴注,疗程期间隔日滴注1次,用药4次为1个疗程,所有患者的其他治疗药物完全无差异,治疗前和治疗后第7天采用美国产电反应测听仪检测患者纯音听阈,对两组患者治疗前后的情况进行对比分析,疗程期间观察患者皮肤及黏膜是否有出血点出现的情况。
根据中华医学会耳鼻咽喉科学会(2006)——疗效分级标准,对患者治疗前后的测听纯音听阈的结果进行疗效判定。痊愈:受损频率听阈恢复到正常,或达到健耳水平,或达到患者此次患病前水平。显效:受损频率平均听力有明显提高,至少提高30 dB以上。有效:受损频率平均听力有一定提高,提高在15~30 dB之间。无效:受损频率平均听力没有改善,或提高在15 dB以下。总有效率=(痊愈例数+显效例数+有效例数)/病例总数×100%。
数据采用SPSS 13.0统计学软件分析,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
两组患者均于1周后结束治疗,两组间疗程后听力有效率比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),血浆纤维蛋白原升高组痊愈6例,总有效率为81.5%,血浆纤维蛋白原正常组痊愈1例,总有效率为24.1%。应用巴曲酶溶栓治疗,血浆纤维蛋白原升高组的疗效明显优于血浆纤维蛋白原正常组。两组患者治疗后的疗效发生情况比较,见表1。
表1 两组治疗后疗效发生情况比较(例)
两组患者均没有出现皮肤或黏膜出血现象。
因其发病原因和形成机制的复杂和多样性,目前医学界对突发性聋的发病原因可谓众说纷纭,莫衷一是。但是近年来随着突发性聋的发病率逐年增加,越来越严重地威胁人类的生活质量,医学界对其研究越来越重视,越来越深入。尽管现代医学上,无论中医还是西医,对于突发性聋的原因仍旧不足,治疗也多位经验用药,疗效也不甚满意,但是我们仍能看到在突发性聋上取得的进展,我们越来越接近于突发性聋的真相。有权威报道称,高血压、高血脂、血黏度增高、糖尿病史,此类人群易发生内耳血管痉挛和血栓,内耳一旦发生运动障碍后,表现为迷路性内膜炎性损害,外毛细胞受损,神经上皮细胞随之坏死,螺旋器消失,球囊或椭圆囊也会受累[3];患有颈椎病史的人更容易在晚间或晨起发生突发性聋,其原因可能是夜间睡眠时血流缓慢,极易诱发内耳血拴的形成,再加上高血压或高血脂、血黏度升高,都可能加重血栓形成,继而导致内耳缺血而最终发病;再者,患者年龄有逐年下降为年轻化的趋势,可能是由于社会竞争的不断加大,巨大的心理压力和生活压力导致耳蜗血管的痉挛,进而诱发了突发性聋的病情发作[4]。
通过笔者对108例突发性聋患者的临床观察和分组疗效对比与评价,笔者有理由认为,血浆纤维蛋白原水平升高,很有可能是导致SSHL血管性病因中的极主要因素。很可能是这样,血浆纤维蛋白原水平升高,导致了血液流变学的改变,进而血黏稠度急剧增加,最终形成血液高凝状态或血栓状态,进而致使内耳血管中微血栓的形成,再影响到耳蜗的微循环,从而损伤听力毛细胞,继而导致听力的突然下降[5]。因此,在笔者的临床治疗中,应用巴曲酶溶栓药物改善微循环,对于血浆纤维蛋白原水平升高的一组患者的治疗取得了有效而满意的效果。
本临床观察中,使用的巴曲酶降纤溶栓药物,它的机制主要是巴曲酶能够有效降低血中纤维蛋白原的含量,令其无法再转变为纤维蛋白降解的产物,进而起到抗凝溶栓的效果。本次临床观察中108例突发性聋患者,有54例血浆纤维蛋白原水平升高和54例血浆纤维蛋白原水平正常,可以说明有一部分突发性聋患者是伴随着血浆纤维蛋白原水平升高的。从观察到的治疗结果来看,血浆纤维蛋白原水平升高组的患者以巴曲酶溶栓药物为主进行为期1周的1个疗程的综合治疗后,有效率高达81.5%,而同样情况下,血浆纤维蛋白原正常组的患者,总有效率却仅为24.1%,因此差异有统计学意义,足以说明对于伴有血浆纤维蛋白原水平升高的突发性聋患者,降纤溶栓的治疗方法是极其有效的。而血浆纤维蛋白原水平正常的一组患者中,巴曲酶溶栓药物治疗的有效率仅为24.1%,可以认为,突发性聋的发病原因除了内耳部位的微循环障碍,还有其他复杂的成因,例如病毒感染等[6],对于这类患者,应用溶栓药物治疗的效果不明显,其病因和治疗方法都有待于进一步的探究和总结。
总而言之,采用溶栓药物治疗突发性聋要因人而异,对于伴随有血浆纤维蛋白原水平升高的患者,可以及时采用巴曲酶溶栓药物治疗,可以获得有效、高效的治疗效果,值得在临床上推广。
[1]钟志生.纤维蛋白原水平与突发性聋发病的关联性研究[J].临床耳鼻喉头颈外杂志,2008,1(22):7.
[2]杨伟炎.关于突发性聋诊断和疗效标准的讨论[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2006,3(5):9-10.
[3]冯忠盈.巴曲酶治疗突发性耳聋前后的凝血与纤维蛋白原变化[J].检验医学与临床,2007,(4):731.
[4]陈宇.影响突发性耳聋预后的原因分析[J].华夏医学,2004,7(4):154.
[5]许元腾.巴曲酶治疗老年突发性耳聋的短期疗效及纤维蛋白原水平变化[J].中国老年学杂志,2011,5(19):45.
[6]王有虎.纤维蛋白原水平对溶栓治疗突发性聋疗效的影响[J].听力学及言语疾病杂志,2011,12(3):76-77.