杨正伟
河南汝州市第二人民医院 汝州 467500
进展性缺血性脑卒中是缺血性脑卒中的亚型状态,患者发病6h~1周内,神经功能损害呈进行性加重,经常规治疗后,病情仍然进展为脑梗死,病死率明显增加,幸存者也往往出现严重的后遗症[1]。本研究对我院诊治的60例进展性缺血性脑卒中患者进行相关性因素和预后分析,现将结果汇报如下,以供临床参考。
1.1一般资料2010-08-2011-08我院诊治的60例进展性缺血性脑卒中患者,经过抗血小板聚集、扩容等常规治疗后,根据MRS评分分为预后好组和预后差组。男39例,女21例,年龄41.2~74.6岁。根据患者的临床症状和体征,并结合相应辅助检查,符合相关诊断标准[2](病情1周内逐渐进展,加拿大卒中量表评分下降1分,斯堪的那维亚卒中量表评分和NIHSS评分均下降≥2分),所有患者均确诊为进展性缺血性脑卒中。于发病时进行体温、血糖、NIHSS评分及头颅MRI检测,并给予抗血小板聚集、扩容等常规治疗。根据患者的具体情况,由医师酌情给予低分子肝素钙。
1.2转归评估标准[3]治疗1个月后,对患者的 MRS进行评分,分为5级。0:完全没有症状;1:没有明显功能障碍,能够完成日常工作和生活;2:轻度残疾,相对于发病前活动有所不便,但可以自理;3:中度残疾,除了可以自己行走外,其他都需要一定的协助;4:重度残疾,所有活动都需要帮助;5:严重残疾,必须卧床,尿失禁,必须进行护理。
1.3统计学处理所有数据采用SPSS 11.0统计学软件进行分析,使用单变量Logistic回归分析各因素与进展性缺血性脑卒中预后的相关性,P<0.05为差异有统计学意义。
表1 进展性缺血性脑卒中的单因素分析结果
通过单变量Logistic回归分析,结果表明进展性缺血性脑卒中预后的显著相关性因素为体温、血糖、NIHSS评分、脑动脉狭窄、应用低分子肝素钙和头颅MRI影像学改变(P<0.05)。详细结果见表1。
进展性缺血性脑卒中的发病机制可能是[4]:(1)血栓扩大导致原位动脉血栓不断蔓延;(2)不同程度的动脉粥样硬化,导致动脉狭窄或闭塞;(3)反复多次栓塞、栓子脱落,导致动脉-动脉栓塞、心源性栓塞;(4)侧支循环效果不佳;(5)出现全身性低血压;(6)血容量不足,相应心搏出量减少;(7)虽然原发梗死区面积没有扩大,但出现逐渐扩散的脑水肿,加重了神经功能缺失的程度;(8)心肺功能紊乱、水电解质及酸碱失衡、感染等因素,不同程度影响脑代谢,加重神经功能的缺失。
缺血性脑卒中进展的发病机制可能是[5]:(1)血糖:高血糖促进氧化,产生氧自由基,损害内皮。高血糖状态下,细胞黏附分子ICAM-1表达增加,广泛导致血管损伤,继而发生脑梗死。而在血糖超负荷的情况下,脑梗死导致的脑组织缺血,进一步促进ICAM-1的表达,因此形成恶性循环,最终引起更严重的缺血性脑血管病。(2)脑血管狭窄:由于缺血区的脑血流量下降、大血管病变、大血管闭塞等原因,使狭窄远端的血流灌注量减少,在侧支循环效果不佳的部位,很有可能发生梗死,当原狭窄程度加重或侧支血管闭塞时,就会恶化为进展性缺血性脑卒中。(3)发热:有报道称,高温能够加重脑梗死患者的神经功能缺损症状,进一步扩大梗死面积,影响患者的预后。
本研究通过单变量Logistic回归分析表明,进展性缺血性脑卒中预后的显著相关性因素为体温、血糖、NIHSS评分、脑动脉狭窄、应用低分子肝素钙和头颅MRI影像学改变(P<0.05)。由于样本量太小,不能充分检验相关性,可能导致医源性原因差异无统计学意义。
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