阿托品救治急性有机磷中毒56例临床分析

谭雯，朱晓红

（1.解放军第202医院急诊科；2.解放军第202医院药剂科 辽宁 沈阳 110812）

急性有机磷农药中毒是急诊科和ICU接诊与收治的危重症之一。有机磷农药的毒性成分可在短时间内通过消化道、呼吸道、皮肤及黏膜进入体内，迅速引发人体的中毒症状，其起病急、进展快，即使药量不大，也常常危及患者生命。近些年，由于有机磷农药的大量使用以及情感受挫、邻里纠纷等方面的问题，中毒率有上升的趋势。阿托品是治疗有机磷中毒的特效急救药物之一，我们总结了6年来应用阿托品对56例口服有机磷农药中毒患者的抢救及阿托品化监护和对症处置等体会。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

将2006年1月至2011年12月在我科就诊的有机磷农药急性中毒56例患者纳入本研究。其中，主观口服49例，占87.5%；误服7例，占12.5%。男性20例，女性36例；年龄15～27岁，平均年龄28.7岁。中毒时间0.5～2.0h，平均中毒事件（2.0±0.5）h。乐果中毒21例，硫磷中毒4例，敌敌畏中毒24例，甲胺磷中毒5例，氧化乐果中毒2例。服用量为30～50mL。所有患者就诊时均有呕吐、出汗、瞳孔缩小、肌颤等表现，呕吐物有大蒜样臭味。近一半的患者有不同程度的腹痛、腹泻等表现。按有机磷中毒临床表现的分级标准［1］对本组患者进行分类，轻度15例，中度31例，重度10例。血胆碱脂酶均低于正常均值50%，其中低于正常均值30%者43例。

1.2 治疗方法

意识尚清醒者马上督促其配合催吐洗胃，不配合者下胃管；意识不清者立即下胃管洗胃。除乐果中毒需用1∶5 000的高锰酸钾做洗胃溶液外，对其他中毒者均采用洁净水。注入液体温度为21～27℃之间，约400mL/次，每次注入不能过多，本着先出后入、快出快入、出入量大致接近的原则，注入后将胃冲洗液吸出再注入，如此反复，一直到吸出液清晰无味。同时，轻柔上腹部，这样既可缓解不适，又利于将胃黏膜上的毒物清洗彻底。洗胃完毕，根据患者需求，可选用适当的导泻剂，彻底清除消化道里的残余毒素。抢救的关键是使患者机体尽快达到阿托品化。本着早期、足量、反复应用和维持一定时间的原则，阿托品应用通常是轻度中毒：首剂2mg肌肉注射，每4～6h1次，阿托品化后改口服0.3～0.6mg，2～3次/d；中度中毒：首剂2～10mg静脉推注；重度中毒：首剂10～20mg静脉推注。如毒蕈碱样症状未好转，每15～30min重复半量或全量。应用过程中严密观察，防止阿托品中毒。可结合胆碱酯酶（chE）活性和临床表现调整用药剂量与给药速度，胆碱酯酶活性监测2h1次。达阿托品化后，量不变，用药时间延长1～3倍。3h后逐渐减量，改为持续微量泵给药，保持血药浓度稳定。中毒症状基本消失后，减量1mg/6h或改口服，观察12～24h，病情无反复可停药。同时，中毒早期还相应给予了胆碱酯酶复活剂解磷定、氯磷定等药物。

对来诊时或救治中出现呼吸、心跳骤停的6例危重者实施了心肺复苏术，占10.7%。对17例呼吸困难或暂停者实施了气管插管术，给予呼吸机辅助通气，占30.3%。所有患者均给予心电监护、吸氧。同时，为方便治疗与护理，用安全型静脉留置针建立输液通道，并注意纠正酸碱失衡和电解质紊乱，防治脑水肿等。为及时发现和处理病情变化，对全部患者加强了护理，除了密切观察患者的瞳孔、意识及生命体征指标和24h液体出入量等，还应注意保暖，保持呼吸道的通畅，随时清除分泌物，避免发生窒息。氧气湿化瓶中放50%乙醇，以降低支气管分泌物的张力，减轻小气道阻塞。在阿托品减量过程中，尤其注意有机磷中毒的反跳现象发生。

参照阿托品化指标及评分标准［2］对本组患者阿托品化进行评分。

2 结果

56例患者中，最终治愈54例，占96.5%。其中1例出现“反跳现象”，经继续治疗治愈。死亡2例，占3.5%；分别于就诊1、27h死亡。本组患者阿托品化评分结果详见表1。≥10分提示有阿托品中毒，本组7例予以阿托品暂停和对症处置；5～9分认为已达阿托品化，本组40例予以减量维持；≤4分提示阿托品用量不足，本组9例适当加量。

表1 患者阿托品化评分结果

3 讨论

阿托品作为竞争性M胆碱受体阻断剂，能迅速解除有机磷中毒引起的M样症状和呼吸抑制，也能解除部分中枢中毒症状。因而，早期大剂量应用使患者达到阿托品化后改小剂量维持，是救治有机磷中毒的关键。但由于判断失误，如片面追求瞳孔散大而盲目加大阿托品用量等，导致的阿托品中毒并非少见［3］。阿托品过量，可使神经中枢由兴奋转为抑制，出现瞳孔缩小、呼吸抑制、昏迷等类似有机磷中毒的表现，容易被误认为是“反跳现象”而追加阿托品用量，从而加重阿托品中毒。因此，正确判断阿托品化，及时调整用量，防止阿托品过量，对救治有机磷中毒特别是中重度患者至关重要。通过对本组56例患者应用阿托品的情况分析，我们认为评分10分及以上提示有阿托品中毒，应迅速减量或暂停使用；评分5～9分，可认为已达到阿托品化，应予减量维持；低于5分，则提示阿托品用量不足，可适当加量给药。

本组1例重度中毒患者在抢救好转24h后再次出现中毒症状，经及时抢救完全恢复。有研究表明，这种“反跳现象”与残留农药在胃肠道黏膜吸收和有机磷的肝肠循环有关，多数发生在基本恢复的2～8d［4］。如发现散大的瞳孔又缩小，恶心、呕吐、出汗、流涎，湿罗音增多，重者心慌气促，体温下降，肌颤抽搐等，应立即按中毒处置。另研究报道，个别中毒较深的昏迷患者，经大剂量阿托品治疗后已出现效应，但迟迟不阿托品化，再加大剂量也无反应，有人称之为“阿托品化前状态”，可能与脑水肿、水电解质紊乱、低血容量等因素有关，经对症处理仍可呈现阿托品化，但本组患者未见类似情况发生。

因有机磷农药中毒患者病情多变，对轻度中毒患者加强巡视，中重度中毒患者应设专人监护，严密观察瞳孔、意识及生命体征等变化，并给予心电监护、吸氧、记录24h出入量等。通常建立两条静脉通道，一条供阿托品所用，一条静脉滴注，至少一条使用安全型静脉留置针导管，以方便给药和防止阿托品化患者躁动时导管（针头）脱落。患者阿托品化后，可用微量泵保持药物持续、恒定地输入体内［5］。此外，由于应用大剂量阿托品，使膀胱逼尿肌松弛，容易导致尿潴留，而普通导尿管易于脱落，反复插管又会增加尿路损伤和感染的机会。因此，在抢救中重度有机磷中毒时，应使用气囊导尿管。加强基础护理，特别是对昏迷患者的护理，防止坠积性肺炎、泌尿系感染等并发症的发生。

总之，根据有机磷中毒程度早期、适量应用阿托品，在用药中观察，在观察中用药，并依据阿托品化指标及时评判其疗效，调整剂量，可防止阿托品中毒，提高有机磷中毒的抢救成功率。

［1］叶任高.有机磷农药中毒［M］.内科学，北京：人民卫生出版社，2005：961-965.

［2］庄大香.急性有机磷农药中毒阿托品化新标准的探讨［J］.当代护士，2011，9：101.

［3］张作江.急性有机磷农药中毒救治体会［J］.中国实用医药，2011，6（20）：78-79.

［4］贾新红.有机磷中毒抢救中阿托品的应用护理体会［J］.中国城乡企业卫生，2011，8（4）：56-57.

［5］任志生，杨治国，杜志强，等.不同输液材料中硫酸阿托品微泵给药时含量变化研究［J］.中国药房，2011，22（17）：1609-1610.