王正东,李平,甘剑挺,林智海,梁祥文
(广西玉林市第一人民医院,广西医科大学第六附属医院心内科,广西 玉林 537000 E-mail:luohuaqiang775@163.com)
急性心肌梗死后,血清中如高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reaction protein,hs-CRP)等炎症因子明显升高。研究表明[1],急性心肌梗死患者血清hs-CRP水平的高低与患者预后密切相关。目前研究已证实,他汀类药物具有改善内皮、抗炎、稳定斑块等调脂外多效性,而瑞舒伐他汀是全合成单一对应异构体化合物,是20世纪80年代末期合成并筛选所得的1个氨基嘧啶衍生物,目前有关该药在急性心肌梗死患者血清hs-CRP作用的研究报道较少,本研究旨在探讨瑞舒伐他汀强化治疗对急性心肌梗死患者血清hs-CRP的调节作用,现报道如下。
1.1 一般资料 入选病例为2008年6月~2010年12月在本院住院明确诊断为心肌梗死患者65例,患者从发病到入院时间为(18.1±2.8)h,男37例,女28例,年龄52~74岁。排除标准:入院前2个月曾服用调脂药和(或)非甾体类抗炎药物和(或)抗凝药物;恶性肿瘤;急、慢性炎症(感染性疾病);自身免疫性疾病或结缔组织疾病;严重肝、肾疾病;肌炎或肌病进展期;合并周围血管性疾病或栓塞性疾病;未治疗的代谢及内分泌疾病。
1.2 方法 患者随机分为两组:强化治疗组(即治疗组30例)入院即刻予瑞舒伐他汀20mg顿服。对照组(35例)入院即刻予瑞舒伐他汀10mg顿服,两组均继续予瑞舒伐他汀10mg,每晚1次。两组患者入院后均给予抗凝、抑制血小板聚集、β受体阻滞剂和ACEI等药物治疗。所有患者分别于入院即刻、入院后24h及入院后7天检测血清hs-CRP。两组病人的年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症等临床一般情况比较差异无显著性(P >0.05),见表1。
表1 两组临床一般情况比较 (n)
1.3 统计分析 用SPSS 13.0统计软件包进行统计分析,计量资料以(±s)表示,组间连续变量比较采用重复测量资料的方差分析。组内各时间点间的比较采用单因素方差分析。
两组hs-CRP水平动态改变及比较:入院即刻两组hs-CRP水平差异无显著性,与入院即刻hs-CRP水平相比较,入院后24h两组hs-CRP水平均升高,对照组较强化治疗组升高显著(P<0.05),入院后7天两组hs-CRP水平均下降,强化治疗组hs-CRP水平较对照组下降显著(P<0.05),见表2。
hs-CRP是一种炎症标志物,hs-CRP在健康人群中的浓度很低,但在人体受到炎症、组织损伤等刺激后,hs-CRP浓度增加。其主要由白细胞介素26(IL-26)刺激肝细胞及活化巨噬细胞产生,并在受相应刺激后18~24h达到峰值。随着病情的好转,hs-CRP值会迅速回落。本研究65例急性心肌梗死患者入院后hs-CRP水平均明显升高。急性心肌梗死后炎症反应激活,导致心肌细胞坏死及凋亡,从而导致hs-CRP在心肌损伤发生的早期即出现异常增高。hs-CRP水平的增高不仅反映心肌损伤坏死和缺血再灌注损伤程度,同时也可反映机体内过度的炎症反应,研究显示,急性心肌梗死患者hs-CRP水平高低与患者预后呈负相关[2]。他汀类药物的使用在许多情况下可使患者整体获益远大于其单独降脂作用,这提示他汀类药物具有独立于降脂作用之外的非调脂作用,即“多效性”。本研究显示,入院后立即给予不同剂量瑞舒伐他汀治疗,同时结合抑制血小板聚集、抗凝、扩冠等药物治疗,24h后及7天后20mg瑞舒伐他汀强化治疗组患者血清hs-CRP水平均较10mg瑞舒伐他汀治疗组低(P<0.05),提示使用20mg瑞舒伐他汀强化治疗能更好地抑制急性心肌梗死炎症反应。目前,他汀类药物降低CRP的原因尚不明确,可能的机制为:①通过减少LDL-c的来源以降低动脉局部的炎症,从而降低hs-CRP水平[3];②减少肝脏内hs-CRP的产生[4];③通过降低肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)等循环中调节hs-CRP产生的递质,从而降低hs-CRP浓度[5]。
表2 两组hs-CRP水平动态改变及比较 (±s,mg/L)
表2 两组hs-CRP水平动态改变及比较 (±s,mg/L)
注:与本组入院即刻比较,a:P<0.05;与对照组比较,b:P<0.05
天后治疗组 30 11.02±2.65 15.35±2.31ab 3.20±1.28组别 n 入院即刻 24h后 7 ab 35 10.58±2.48 19.27±3.02 3.31±2.02对照组
综上,笔者认为急性心肌梗死早期给予20mg瑞舒伐他汀强化治疗能有效下调血清hs-CRP水平,从而改善患者预后。
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