徐 飞,马国东,李 岳
高水平公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征研究
徐 飞1,马国东2,李 岳3
目的:通过近红外光谱学技术观察公路自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征,以期为该项目科学化训练提供参考。方法:采用交叉设计,1 5名优秀公路赛自行车运动员(9男6女)于常氧和急性低氧环境下进行递增负荷运动,运动过程中连续监测其通气功能、动脉血氧饱和度和脑组织氧饱和度的变化。结果:(1)运动员低氧下出现无氧阈和最大摄氧量时对应的通气指标和血氧饱和度都显著低于常氧对应值。(2)低氧下,从开始运动到力竭时脑氧饱和度呈Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]和Δ[THb]升高的趋势。在2 5%、5 0%、7 5%和100%相对功率等级时,Δ[O2H b]和Δ[THb]显著低于常氧值,Δ[HHb]显著高于常氧值。Δ[THb]在7 5%~100%最大功率阶段,脑氧变化较小。(3)低氧下,相对功率和绝对功率对应的脑氧饱和度都显著大于常氧对应值。结论:自行车运动员常氧运动时脑氧饱和度在5 0%~7 5%最大功率区间维持在较高水平,而低氧下脑氧饱和度显著降低。低氧时相对运动强度变大、运动低氧血症(EIAH)和通气不足可能是脑氧显著降低的直接原因。故提高自行车运动员低氧通气反应有利于提高其脑氧饱和度,从而提高其有氧能力和运动成绩。
急性低氧运动;公路赛自行车运动员;近红外光谱学技术;脑氧饱和度
因公路自行车运动员常在高原进行训练和比赛,所以探索该项目运动员在高原和低氧环境下的科学化训练方法和训练效果的有效评价指标就极有现实意义[1-2]。研究证实,自行车运动员的肌肉疲劳与肌氧饱和度相关,而肌肉疲劳会显著影响到其竞速能力,尤其是与肌肉工作能力密切相关的起动速度、加速能力、最高速度和高速耐力[1-3]。但动员和控制肌肉的核心在大脑中枢[4],RASMUSSER等研究表明,大脑额叶皮质氧饱和度下降与肌力下降显著相关[5]。故监控和评价运动员高原低氧下脑组织氧饱和度的变化就具有重要的应用价值。但目前相关研究较少,以“cerebral oxygen AND cyclist”为关键词在Pubmed和Highwire数据库中检索,只返回1篇相关文献[6]。但随着近红外光谱技术在运动领域[3,7-9]和评价低氧适应能力[7,10]、诊断和预测急性高原病[2,11]方面的应用,为探索无创、实时和有效评价自行车运动员脑组织氧饱和度变化特征提供了可能,也为该项目的科学化训练和监控提供了较大便利。因为NIRS红外光谱能穿透皮肤、脂肪和骨骼并被组织中的血红蛋白(主要是氧合血红蛋白和还原血红蛋白)不同程度地吸收,通过修正的Beer-Lambert定律可确定氧合血红蛋白和还原血红蛋白的浓度变化,从而反映出测试部位的氧输送和氧摄取之间的动态平衡[2]。
作者单位:1.浙江工业大学体育科学研究所,浙江杭州310023;2.吉林体育学院运动人体科学系,吉林长春1 300 2 2;3.清华大学医学院生物医学工程系,北京100084。
运动心肺功能测试已证实,有的运动员进行递增负荷运动至力竭时会出现摄氧量平台;有研究证实,肌氧饱和度随运动强度的增大而降低,在达到最大有氧功率输出时也会出现“平台值”(plateau value)[12]。而当运动员心肺功能和肌氧饱和度达到“平台”时,脑组织氧饱和度的变化情况还不明确。目前有关理论假设为:脑组织氧饱和度出现临界下降(critical reduction)时会抑制传出运动神经元的活性从而限制运动能力[1,13],但因有创测试技术(invasive technique)的局限难以观察脑氧动态实时变化,从而无法验证此假设。而MORREN等证实,NIRS技术可准确测量出大脑皮质的脑氧含量,并探索了传感器探头放置于大脑前额皮质的具体位置[14],这为研究上述问题提供了很有价值的参考。因此,本试验研究了公路赛自行车运动员急性低氧运动时脑氧饱和度变化特征,以期为该项目的科学化训练提供参考。
某省15名公路自行车队队员自愿参与试验,正式试验前签署知情同意书。运动员基本情况参见文献[3]。
本研究采用交叉设计,试验方案见文献[3]。运动员常氧、低氧测试基本情况见表1。
表1 常氧和低氧测试运动员基本情况(±SD)Table 1 The Characteristics of cyclists in normoxic and hypoxic condition test(±SD)
表1 常氧和低氧测试运动员基本情况(±SD)Table 1 The Characteristics of cyclists in normoxic and hypoxic condition test(±SD)
注:M,male,男;F,female,女;O2max,最大摄氧量;Hb,血红蛋白;Hct,红细胞压积。
测试条件 样本量 年龄 身高/c m 体重/k g 大腿皮褶厚度/m m V˙O2m a x H b(g/d l) H c t/%常氧 8(5 M,3 F) 2 2±4 1 7 7.8±6.8 6 8.3±7.0 7.8±2.5 6 1.2±6.4 1 5.8±0.8 4 6.0±2.5低氧 7(5 M,2 F) 2 5±2 1 7 5.9±4.0 7 1.6±5.4 7.2±2.5 6 0.2.±4.4 1 6.1±0.5 4 4.3±1.8
递增负荷心肺功能测试[3]与脑氧饱和度测试同时进行。心肺功能测试系统(Max II,AEI.Inc,USA)结果的输出设置为 40 s均值。用近红外光谱脑氧饱和度测试仪(TSHA-100,China)[9]记录脑氧饱和度,包括氧合、还原及总血红蛋白;测试时将传感器光探头贴置于眉骨上方2~3 cm并避开脑中线,以避免矢状窦和额窦的影响,用弹力绷带轻微固定(避免局部缺血和漏光)。传感器包括1个双波长发光二极管(发光波长分别为760 nm和850 nm)及2个光电检测器(检测器与发光二极管的距离分别为30 mm和40 mm)[14]。测试前试验仪器皆严格按说明书进行调试及校准。
1名男运动员退出测试,共14人完成试验。NIRS数据用相对于安静时微摩尔浓度(0 μM)变化量表示,运动强度采用最大功率的百分比表示。用Stata10.0对数据进行双因素(2×4)方差分析,一个因素为测试环境(常氧、低氧),一个因素为运动强度(25%、50%、75%和 100%Peak Power),后续比较(Post hoc)采用T检验。统计检验的显著性水平皆置为P<0.05。
运动员测试后无急性高原反应的头晕、头痛、恶心等症状[15],低氧下 VT 和O2max 对应的通气指标和SpO2都显著低于常氧对应值,对应功率分别降低33%和28%(P<0.05)[3]。
常氧下,运动员安静至25%最大功率时脑氧饱和度变化不大,由 25%至 75%最大功率时,Δ[O2Hb]、Δ[HHb]和 Δ[THb]均增加;而由 75%至 100%最大功率时,Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]增加、Δ[THb]变化不大(见图1、表2)。低氧下,从开始运动到力竭时脑氧饱和度呈现Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]和Δ[THb]升高的趋势。在4个不同相对功率等级时,Δ[O2Hb]显著低于常氧值(见图1A),Δ[HHb]显著高于常氧值(见图 1B),而 Δ[THb]在 25%、75%和100%最大功率时显著低于常氧值(见图1C)。Δ[THb]在75%至100%最大功率阶段,低氧与常氧变化幅度都较小,变化趋于平缓(见图 1C)。
图1 运动员常氧与低氧下运动时脑氧饱和度的变化Fig. 1 The changes of cerebral oxygen in different percent of peak power under normoxic and hypoxic condition
表2 各相对功率对应脑氧饱和度的变化Tab. 2 The changes of cerebral oxygen in different percent of peak power
本研究亦考察了运动员绝对功率下脑氧饱和度的变化情况,发现Δ[O2Hb]在常氧和低氧下呈不同变化趋势:常氧运动时Δ[O2Hb]随运动负荷的增大而增加(P<0.05),而低氧运动时 Δ[O2Hb]随运动负荷的增大而下降。Δ[HHb]和Δ[THb]都随运动负荷的增大而增加(见表3)。总的说来,无论是相对功率还是绝对功率时,低氧下脑氧饱和度(Δ[O2Hb]、Δ[HHb]和 Δ[THb])的变化幅度显著大于常氧对应值(见表2、表3)。
表3 绝对功率时脑氧饱和度的变化Tab. 3 The changes of cerebral oxygen in absolute power
运动员高原低氧耐受性的个体差异较大,这为该项目的监控和评价带来了困难。运动强度对人体心血管和呼吸功能等起主要刺激作用[17-18],而人体的生理和代谢情况对低氧和运动的双重刺激的反应更为强烈。为了更好地控制运动员耐缺氧能力的个体差异,本研究在相对最大功率的基础上分析脑氧饱和度的变化。因为运动员低氧下各自最大工作能力不同,但最大功率的百分比对个人而言相同[3]。这为精确分析运动员低氧下脑氧变化特征提供了可靠的前提条件。
MRI和FMRI相关研究表明,大脑额叶皮质氧饱和度下降与肌力的下降显著相关[5,16],但脑组织内氧饱和度一直以来无法准确测量。而双波长近红外光谱技术(NIRS技术)可以无损、连续检测脑组织中氧含量的相对值,该技术的可行性已为核磁共振的同时测定所证实[9]。NIRS技术可测得组织内氧合血红蛋白(O2Hb)、还原血红蛋白(HHb)和总血红蛋白(THb)含量的变化情况,O2Hb是血红蛋白和氧分子的结合物,其高低主要反映组织内Hb结合氧的能力(因为Hb主要通过O2Hb运输氧气),HHb指未携带氧的血红蛋白,是反映组织在需氧情况下的氧解离情况,所以其是反映还原血红蛋白的较好指标,THb指组织中微细静脉和动脉中氧饱和度的总体效应,反映组织内氧输送和氧摄取之间的动态平衡。
因运动员在高原低氧环境中的相对运动强度显著增加[19],因为以相同强度进行运动时其反映有氧能力的重要指标(VT和V˙O2max)和血液携氧量指标显著降低[3]。这与登山运动员V˙O2max随海拔高度的增加而下降的研究结果一致[19],甚至有人还发现V˙ O2max的下降与缺氧程度呈直线相关[17],所以提高运动员缺氧环境下的有氧能力可能是提高运动成绩的关键。另有研究发现,运动训练水平与运动员低氧通气反应指标关系密切[20],本研究结果也证实了这一发现。
有研究通过脑功能成像技术(MRI、fMRI和PET)证实,重症肌无力患者发病时其脑组织(尤其是大脑皮质)脑氧饱和度处于低水平[16],提示脑氧饱和度的变化可能与外周肌肉疲劳相关。因为脑组织能源储备极少但耗氧量巨大,主要依靠循环血液持续供应氧气和血糖,而脑氧饱和度出现异常很可能影响到外周肌肉的工作能力,因为机体摄氧能力是保持组氧饱和度在安全范围的基础[15]。本研究发现,运动员常氧和低氧运动时脑氧饱和度有不同变化特征:常氧时,安静至25%最大功率时脑氧饱和度变化不大;在 25%至 75%最大功率时,Δ[O2Hb]、Δ[HHb]和 Δ[THb]均增加,而由75%至100%最大功率时Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]增加(见图1)。低氧时,从运动初始到力竭时脑氧饱和度呈Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]和Δ[THb]升高的趋势。分析认为,中小强度运动时脑氧饱和度变化不大主要是因为脑内的血流动力学自主调节机制保证了脑血流量(cerebral blood flow,CBF)和脑容量的稳定[15]。而常氧时<50%最大功率强度的脑氧饱和度变化不大,当75%最大功率时,脑氧饱和度显著高于中小强度时的值(见表2),分析原因认为是较大的运动强度导致的局部脑组织血管舒张、CBF增加。这也与SUBUCDHI等[2]的研究结果较为一致,其发现受试者常氧力竭时Δ[O2Hb]约在75%最大强度时出现峰值。提示脑氧饱和度约在50%~75%最大功率运动强度(约为无氧阈强度)时保持在较高水平。NYBO等[21]也指出脑氧饱和度受肌肉反馈信号的调节,即当肌肉疲劳相关的感觉神经纤维刺激G3和G4传入神经时,大脑皮质系统通过加强神经元活性募集更多的肌肉完成大强度的运动。而本试验的另一项研究发现,75%最大功率时肌氧饱和度的变化特征[3]也证实了上述机制;结合前人的研究结果[15,22]来看,当运动强度在无氧阈强度至力竭时,脑整体和区域血流量降低可能是由于大运动强度引发的通气不足(hypoventilation)使动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高所致,因为PaCO2强烈影响脑内血液再灌注和CBF。
普遍认为肌肉疲劳时肌氧饱和度降低是限制运动能力的重要原因[2],这也是“外周疲劳”学说的重要支持论据;但最新研究发现,肌力下降与大脑额叶皮质氧饱和度下降显著相关[5]。本研究发现,低氧显著影响到递增负荷运动时大脑皮质的氧代谢:低氧运动时,在4个不同相对强度,除50%最大功率时的Δ[THb]外,低氧下脑氧饱和度与其常氧对应值都有显著性差异(见图1),因为脑组织对氧分压(PO2)极为敏感,当脑组织缺氧时脑内毛细血管O2交换和线粒体内氧生成效率降低,从而影响到PO2,PO2降低会显著影响到脑组织神经元和星形细胞的活性,不利于激活运动神经元[23]。但在安静和中等强度运动时,脑组织血流量显著下降、脑氧传递效率降低可为氧解离所代偿(本研究也发现低氧下Δ[HHb]随运动强度增加而显著降低,见图1B)。本试验前期研究结果发现,低氧运动会造成运动低氧血症(EIAH)和通气不足[3,10,11,15],而 EIAH 或运动导致的通气不足会引发高碳酸血症(hypercapnia)[11],高碳酸血症会导致脑血流灌注量减少和CBF下降(大强度运动时脑血流灌注量减少20%~30%),从而更易致使脑缺氧[15,23]。故本研究观察到低氧运动时不同运动强度对应的脑组织氧饱和度显著低于常氧对应值。
运动员从低氧运动伊始至力竭时呈Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]升高的趋势(见图1 A、B),且Δ[THb]在75%最大功率后变化不大(图见1C)。低氧安静时脑组织的自我保护机制可能在一定程度上缓冲低氧导致的氧传递效率降低,但当EIAH和运动导致的通气不足同时存在时,会引发动脉CO2分压降低并最终导致CBF显著降低[10]。提示此时脑组织缺氧程度加剧已超过其自我保护机制范围,所以表现为SpO2和脑氧饱和度显著降低。这也与以往的运动现场测试的结果一致:大强度运动后晕厥的运动员和极限强度训练时赛艇运动员出现严重EIAH,其脑组织氧含量比基础值低39%~46%[23]。尽管试验室内测试很少发现运动员大强度运动后出现晕厥,但上述众多研究结果都提示,低氧运动时EIAH和过度通气导致的CBF显著降低会造成脑内氧含量降低(可能是线粒体合成效率和氧传递效率降低)。综上,低氧运动造成运动员显著的运动低氧血症和通气不足可能是造成脑组织氧饱和度显著降低的直接原因。
研究表明,亚极量强度运动时脑组织血液灌注量增加是保持脑组织氧转运稳定的主要机制[24],而本试验发现低氧下以较大相对强度(75%~100%最大功率)运动时脑组织氧饱和度下降(Δ[O2Hb]逐渐下降,Δ[HHb]增加,而 Δ[THb]基本保持不变),考察运动员绝对强度运动时同样发现此结果(见表3),这与报道的极量[25]和超极量运动[24]导致脑氧饱和度下降的结果较为一致。结合前期研究结果[3],笔者认为这主要是因为低氧运动时运动强度与通气不足导致的动脉血氧分压(PaO2)下降,从而导致脑组织血管收缩和血流量减少[22]。GONZALEZ-ALONSO等[26]证实,以恒定负荷运动至力竭时脑氧含量降低是因为CBF的小幅下降和脑组织摄取O2的大幅增加。本试验也得到近似结果:接近极量运动强度时,局部脑组织血量的变化率下降,而氧摄取率增加(Δ[O2Hb]降低、Δ[HHb]增加和 Δ[THb]变化不大)。提示低氧运动导致的EIAH和通气不足致使的PaO2降低,引发CBF减少可能是导致脑氧饱和度下降重要生理机制,但仍需进一步的直接证据证实。
本研究发现,虽然常氧和低氧运动时Δ[THb]在75%最大功率后都出现变化趋于平缓的现象,但低氧值显著低于常氧对应值(图1C)。分析认为,THb是脑组织微血管中SpO2的平均效应[21-22],因脑组织中密布大量的微血管(微静脉、微动脉和毛细血管),故有研究人员认为THb可直接反映脑组织的氧饱和度与氧代谢情况[22]。笔者认为,出现上述两种现象的机制有所不同。常氧:运动引起的血液浓缩(hemoconcentration)和SpO2变化不太大(常氧时VT和V˙O2max对应SpO2分别为93%±3%和91%±3%)造成的动脉血氧含量(CaO2)升高(有报道称常氧运动CaO2升高5%~10%[21]),因为已证实血液浓缩会引起脑内运动中枢氧转运量增加[1,18],所以本研究观察到Δ[THb]在最大强度与次最大强度运动时差别不大(见图1C),RUPP等[8]甚至发现运动员运动过程中脑氧含量呈现先增高而后降低的特征,这与本研究常氧下观察到的结果几乎一致。而低氧下,运动员在低氧和运动的双重刺激下,出现严重的EIAH症状(动脉氧分压<70mmHg或SpO2<88%)[11]。本试验前期研究也证实,低氧运动时会出现较为严重的EIAH症状[3,10,15],提示其机体不能供给脑组织足够的氧,从而较为严重地影响到脑内氧转运和到脑内线粒体的有氧代谢[21]。所以,在高原低氧环境下运动时更容易导致脑内毛细血管内氧浓度和线粒体合成效率降低,从而影响到脑内氧代谢,最终表现为脑氧饱和度异常。
自行车运动员常氧运动时脑氧饱和度在50%~75%最大功率区间保持在较高水平,而低氧运动时脑氧饱和度显著降低。低氧环境下相对运动强度变大、显著的运动低氧血症(EIAH)和通气不足可能是造成脑组织氧饱和度显著降低的直接原因。故提高自行车运动员的低氧通气反应有利于提高其脑氧饱和度,脑氧饱和度的提高可能通过中枢神经系统的调控并调动外周肌肉的工作能力,最终有利于运动员的有氧能力和运动成绩。
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Change of Characteristics of Cerebral Oxygen during Acute Hypoxic Exercise in Elite Road Race Cyclists
XU Fei1,MA Guodong2,LI Yue3
(1.Institute of Sports Scientific Research,Zhejiang University of Technology,Hangzhou 310023,China;2.Dept.of Human Movement,Jilin Institute of Physical Education,Changchun 130022,China;3.Dept.of Biomedical Engineering,School of Medicine,Tsinghua University,Beijing 100084,China)
Purpose:To observe the changes of cerebral oxygen of elite road race cyclists during acute hypoxic exercise duration,so as to supply some references for scientific evaluation and training.Methods:The study was conducted using a cross-over design.To investigate the changes of hypoxic responses,arterial oxygen saturation and cerebral oxygen when 15 elite cyclists (9 male and 6 female)were performed maximal incremental exercise test under normoxia and hypoxia.Results:(1)In hypoxia,the ventilatory parameters and SpO2are significantly lower than relative normoxic values.(2)In hypoxia,the cyclists exercise to exhausting,the cerebral oxygen appeared the tendency of Δ[O2Hb]decrease,Δ[HHb]and Δ[THb]increase.And the Δ[O2Hb]and Δ[THb]are significant lower than normoxic values,and the Δ[HHb]is significant higher than normoxic values in 25%,50%,75%and 100%peak power.In addition,although Δ [THb]is no obvious changes when cyclists exercise by 75%~100%peak power in hypoxia and normoxia,and to incline to flatten.(3)In hypoxia,the cerebral oxygen changes are significant higher than normoxic values regardless of relative and absolute exercise intensity.Conclusions:In normoxia,cerebral oxygen maintained at relative high level in 50%~70%peak power exercise intensity.And significantly lower in hypoxia exercise.The,exercise induced arterial hypoxemia(EIAH)and hypoventilation caused by increase of relative exercise intensity might be the direct reason that result the cerebral oxygen significantly reduced.Thus,the enhancement of hypoxic ventilation response(HVR)is an important physiological mechanism of maintaining cerebral oxygen in normal range,indicated that HVR increasing is benefit to improving the cyclists'aerobic ability and performance.
acute hypoxic exercise;road race cyclists;near-infrared spectrum(NIRS);cerebral oxygen
G 804.7
A
1005-0000(2012)03-214-05
2011-10-27;
2012-04-14;录用日期:2012-04-18
国家自然科学基金项目(项目编号:60578004)
徐 飞(1981-),男,重庆市人,博士,讲师,研究方向为低氧生理学和运动机能评定。E-mail:yangt1193@gmail.com。