小儿原发性肠套叠诱发因素与胃动素水平的关系

王永森，白锡波，冀向宁，郭艳汝，马晓博

(沧州市中心医院，河北沧州 061001)

肠套叠是婴幼儿期最常见的急腹症，约8%的患儿有器质性病变［1］;无器质性病变的原发性肠套叠病因尚不清楚。近年研究表明，胃肠激素与小儿原发性肠套叠关系密切。2010年1～6月，我们观察了60例肠套叠患儿胃动素水平变化，并分析了其与肠套叠诱发因素的关系，旨在探讨小儿原发性肠套叠的发病原因。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的60例原发性肠套叠患儿(观察组)，男39例，女21例;年龄6个月～3岁，平均16个月。以上患儿均有阵发性腹痛，其中39例患儿有血便，35例患儿查体可触及明显腹部包块，9例病程较长者有明显休克症状。以上患儿均经空气灌肠造影证实诊断;其中有诱发因素(近1周内有上呼吸道感染史、近5日内有腹泻、近3日内有添加辅食或突然改变食物种类)者38例，无明显诱因22例;对照1组为同期具备上述诱发因素而就诊的患儿，其中男18例，女12例;年龄6个月～3岁，平均年龄15个月。对照2组为30例因隐睾、血管瘤、淋巴管瘤等住院的患儿，其中男20例，女10例;年龄6个月～3岁，平均17个月;排除肠道疾患及上述诱发因素。各组性别和年龄有可比性。

1.2 胃动素水平检测 观察组于发病当日禁食、水6 h后采集空腹静脉血，对照1组及对照2组于清晨采集空腹静脉血;均快速分离血浆，置-80℃冰箱保存备用;采用放射免疫法检测胃动素水平。放免检测药盒由北京福瑞生物工程公司提供，严格按试剂说明书及仪器说明书操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件，计量数据以表示，组间比较采用方差分析及t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组胃动素水平比较见表1。

表1 各组胃动素水平比较()

表1 各组胃动素水平比较()

注:与对照1组及对照2组比较，*P＜0.05;与对照2组比较，△P ＜0.05;#P ＜0.01

组别 n 胃动素水平(pg/mL)观察组 60 335.40 ±127.23*有明显诱因 38 364.01 ±123.47#无明显诱因 22 285.98 ±120.73对照1组 30 289.45 ±100.26△对照2组30 229.89 ± 91.74

3 讨论

胃动素为重要的胃肠激素，主要作用是通过作用于肠道神经系统中的胃动素神经元触发移行性复合运动Ⅲ期(MMCⅢ)。在食物消化间期，胃动素呈周期性释放，引起胃和上部小肠产生消化间期MMCⅢ相并诱发胃强烈收缩和小肠明显的分节运动。李炘等［2］研究发现胃动素水平在急性肠套叠患儿恢复期和发病早期明显增高，推测高胃动素血症可能与急性肠套叠发病有关。赵长安等［3］亦发现肠套叠急性期胃动素水平显著升高。本研究观察组发病急性期胃动素水平显著升高，与上述研究结果一致。

众多研究显示，饮食改变、腹泻、上呼吸道感染等可为小儿原发性肠套叠的诱因，轮状病毒、腺病毒、肠病毒、疱疹病毒及人免疫缺陷病毒与肠套叠关系密切。其诱发肠套叠的机制尚不明确，一般认为突然改变的食物、感染可刺激肠道导致胃肠功能紊乱。目前公认腺病毒感染导致的肠系膜淋巴结肿胀和肠壁淋巴滤泡增生可能是感染后发生肠套叠的病理基础［4］。本研究显示上述诸因素可导致血浆胃动素水平升高，且在肠套叠急性期有明确诱因者的胃动素水平高于无明确诱因者。史雪川等［5］研究显示腹泻患儿治疗前空腹及餐后的胃动素水平明显高于恢复期和对照组。本研究结果与上述研究基本一致。其原因可能为:①感染等因素刺激免疫系统，尤其是肠道免疫系统。有学者提出胃肠运动系统是免疫系统的延伸［6］，胃肠道免疫和炎症反应可改变胃肠运动状态。樊剑锋等［7］认为对胃肠道运动状态构成影响的免疫因素包括免疫细胞、炎性介质等，其中T淋巴细胞在改变胃肠运动中发挥重要作用。故胃动素作为一种比较重要的促进胃肠运动的胃肠激素可能在受感染刺激的免疫系统的影响下显著升高。②幼儿肠壁脆弱，食物突然改变刺激肠壁可引起迷走神经兴奋，通过迷走—迷走反射，迷走神经的兴奋性增强，胃动素等促进胃肠动力的胃肠激素分泌增多。③应激因素及胃肠感染直接损伤消化道黏膜，造成局部细胞缺血、坏死，导致分泌胃动素的Mo细胞破坏、崩解，胃动素被释放，血浆胃动素水平升高。

肠套叠是肠管运动功能紊乱性疾病。正常的胃肠协调运动有赖于其复杂的神经、免疫、内分泌网络的整合调节［8］。本研究认为饮食改变、腹泻、上呼吸道感染等因素打破了上述网络的平衡，导致胃动素等胃肠激素水平升高;而升高的胃动素可诱发胃和小肠强烈的收缩活动［9］，进而参与肠套叠的发生;此可能为上述肠套叠诱发因素诱发肠套叠的部分原因。

［1］李正，王慧贞，吉士俊，等.实用小儿外科学［M］.北京:人民卫生出版社，2001:737-749.

［2］李炘，周以明，张善通，等.急性肠套叠与胃肠激素关系的探讨［J］.中华小儿外科杂志，1998，19(3):173-174.

［3］赵长安，周红，杨永弘，等.胃肠激素在小儿原发性肠套叠发病中的作用［J］.中华小儿外科杂志，2007，28(5):272-273.

［4］胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2003:1336.

［5］史雪川，朱文平，敬忠玉，等.小儿腹泻病血胃泌素、胃动素和生长抑素含量变化与胃肠运动功能的关系［J］.中国儿童保健杂志，2002，10(2):104-106.

［6］Collins SM.The immunomodulation of enteric neuromuscular function:implication for morility and inflammatory disorders［J］.Gastroenteroiogy，1996，111(6):1683-1699.

［7］樊剑锋，朱晓敏，于忠勤，等.肠套叠患儿外周血Th1/Th2的漂移［J］.中华小儿外科杂志，2009，30(2):79-82.

［8］Mazzone A，Farrugia G.Evolving concepts in the celluar control of gastrointestinal motility:neurogastroenterology and enteric scieces［J］.Gastroenterol Clin North Am，2007，36(3):499-513.

［9］朱文玉，王继山，陈俭红.实用小儿胃肠病学［M］.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997:83-96.