缺血性脑血管病患者颈动脉病变与糖代谢的相关性分析

黄志志

（百色市人民医院神经内科，广西 百色 533000）

近年来，随着人们生活水平的提高，心脑血管疾病及糖代谢异常的患者逐年增多。目前普遍认为血糖增高是心脑血管疾病的重要危险因素，本研究回顾门诊就诊发现的颈动脉病变患者187例，分析其危险因素，探讨缺血性脑血管病颈动脉病变与糖代谢的关系，以揭示缺血性脑血管病颈动脉病变的相关危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年10月至2011年10月于我院神经内科就诊经颈动脉彩超发现颈动脉斑块的缺血性脑血管病患者为观察对象，并选择其中血胆固醇及甘油三酯稳定在无明显差异范围内的187例患者进行观察。年龄为52～86岁，平均年龄（66.8±7.6）岁，男性115例，女性72例，其中吸烟者73例，合并有高血压病史者136例，合并有冠心病者39例。所有病例均行生化检查，结合病史按照1997年关于糖尿病的诊断标准[1]将所有病例分为糖耐量正常组（NGT组），合并糖耐量减低组（IGT组）及合并糖尿病组（T2DM组）。

1.2 方法

1.2.1 颈动脉超声检查 使用美国HP IMAGG POINT HX 512型彩色多普勒超声仪7.15 MHz高分辨率探头，由专人测量。对所有患者的颈总动脉、颈总动脉交叉处、颈内、外动脉进行探测，有增强伴声影或回声不均匀，其厚度超过内膜内表面到中层外表面之间的距离（IMT）≥1.0 mm者即可认为有斑块形成。根据Zureik等[2]学者的计分方法计算颈动脉粥样硬化斑块积分，对没有发现斑块者计0分；只有1处斑块且斑块厚度小于2 mm者计1分；两处有斑块但斑块厚度均小于2 mm者，或者1处有斑块而斑块厚度大于2 mm者均计2分；2处斑块至少1处斑块厚度大于2 mm者计3分；两处以上斑块并且斑块厚度大于2 mm者计4分。

1.2.2 生化指标测定 所有经颈动脉彩超发现有颈动脉斑块者，均禁食12 h后采血，测定空腹血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）、血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），并行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，服葡萄糖后2 h再次抽取静脉血并送检测得餐后血糖(PBG)。生化检查使用全自动生化仪测定，血糖用葡萄糖氧化酶法测定，CRP则采用德国德林BN-100特定蛋白分析仪测定。

1.2.3 其他相关指标测定 测量所有患者的身高、体重、腰围及臀围，并根据全国糖尿病防治合作中心制定的方案计算出体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件包分析数据。计量数据采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，并进行多元线性回归分析，其中P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较 在经过分组之后对一般资料进行分析，可以发现：①IGT组及T2DM组的病例数明显高于NGT组，组间差异有统计学意义（P≤0.05）；②IGT组及T2DM组中的吸烟人数比例、高血压人数比例及BMI、WHR均高于NGT组，组间差异有统计学意义（P≤0.05），且上述指标与颈动脉粥样斑块积分呈正相关，见表1。

表1 三组患者的一般情况比较[例（%），±s]

表1 三组患者的一般情况比较[例（%），±s]

注：*与NGT组比较差异有统计学意义，P＜0.05；#与NGT组及IGT组比较差异均有统计学意义，P＜0.05。

T2DM组项目NGT组IGT组例数性别（男/女）年龄（岁）吸烟人数合并高血压人数合并冠心病人数BMI WHR颈动脉粥样斑块积分（分）72*48/24 67.3±7.2 30（41.7）#55（76.4）#15（20.8）27.6±5.6#0.99±0.06#2.36±0.016#47 25/22 65.2±7.9 16（34.0）32（68.1）9（19.1）24.7±4.7 0.84±0.08 1.10±0.015 68*42/26 66.7±6.8 27（39.7）*49（72.1）*15（22.1）25.9±3.1*0.91±0.05*1.61±0.013*

2.2 生化资料比较 同时对各组患者的生化资料进行对比，可以发现：①各组患者的血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇差异均无统计学意义（P＞0.05）；②空腹血糖、餐后血糖、C反应蛋白方面组间差异有统计学意义，IGT组的上述指标明显高于NGT组（P≤0.05）、明显低于T2DM组（P≤0.05），且上述指标与颈动脉粥样斑块积分呈正相关，见表2。

表2 三组患者的生化资料比较（±s）

表2 三组患者的生化资料比较（±s）

注：*与NGT组比较差异有统计学意义，P＜0.05；#与NGT组及IGT组比较差异均有统计学意义，P＜0.05。

T2DM组NGT组IGT组FBG（mmol/L）PBG（mmol/L）TC（mmol/L）TG（mmol/L）CRP（mg/dl）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）颈动脉粥样斑块积分（分）8.8±1.4#12.7±1.7#4.91±1.06 1.88±0.52 4.42±1.14#3.53±0.78 0.88±0.31 2.36±0.016#4.3±1.7 6.8±1.6 4.71±1.12 1.74±0.48 3.17±0.66 3.46±0.91 0.97±0.27 1.10±0.015 5.4±1.9*10.8±1.3*4.82±1.24 1.82±0.36 4.51±0.77*3.51±1.40 0.94±0.28 1.61±0.013*

2.3 缺血性脑血管病颈动脉病变患者多因素Logistic回归分析 缺血性脑血管病颈动脉病变患者多因素Logistic回归分析显示，高血压、吸烟、FBG、PBG、CRP、BMI、WHR为颈动脉病变的独立危险因素，见表3。

表3 缺血性脑血管病颈动脉病变患者多因素Logistic回归分析

3 讨 论

缺血性脑血管病具有高发病率、高致残率、高复发率和高死亡率的特点，近年来，缺血性脑血管病越来越受到重视。同样，糖代谢异常的患者亦逐年增多，已有报道糖尿病为缺血性脑血管病的高危因素[3-4]。为明确缺血性脑血管病与糖代谢异常之间的相关联系，我们选用的颈动脉斑块作为重要的观察指标是神经内科的常用检查指标，观察其中糖代谢异常的相关性联系。

由于血脂是颈动脉斑块的危险因素[5-6]，所以本研究尽量把观察组的血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇等因素控制在无明显差异的范围，因此得到的颈动脉粥样斑块积分能尽量的反应各组中血糖的变化对颈动脉斑块的影响。从结果中可以看出，糖代谢异常、血糖较高的T2DM组、IGT组的病例数明显高于糖代谢正常的NGT组，组间差异具有统计学意义。各组中血糖的变化与颈动脉粥样斑块积分的变化正相关。IGT组及T2DM组中的吸烟人数比例、高血压人数比例、C反应蛋白及BMI、WHR均高于NGT组，组间差异具有统计学意义，IGT组的上述指标亦明显低于T2DM组，差异具有统计学意义，且上述指标与颈动脉粥样斑块积分呈正相关。

从本研究中我们发现，糖代谢异常是颈动脉斑块的重要危险因素，且与颈动脉斑块的形成呈正相关关系。当血糖长时间维持在较高的状态时会由于糖基化终末产物、蛋白激酶、氧化应激等机制导致动脉粥样硬化。当胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足可致使血管壁和内皮细胞脂质沉积增多，使颈动脉内中膜厚度增加，从而增加动脉粥样硬化的发生率。该结果也与文献报道[7]相似。此外糖代谢异常促使线粒体产生过量的超氧化物阴离子损伤血管内皮，吸引炎症细胞聚集，产生低度炎症反应从而使CRP升高。

综上所述，糖代谢异常为颈动脉病变的独立危险因素，高血糖患者颈动脉斑块的风险较高，容易出现缺血性脑血管病，同样高血压、吸烟、CRP、BMI、WHR亦为颈动脉病变的危险因素，有上述情况者需积极预防缺血性脑血管病的出现。

[1]潘孝仁.糖尿病的诊断标准及分型[J].中华内科杂志,1997,36(6)：427.

[2]Zureik M，Bureau JM，Temmar M，et al.Echogenic carotid plaques are associated with aortic arterial stiffness in subjects with subclinical carotid atherosclerosis[J].Hypertension,2003,41(3)：519-527.

[3]Wang YH,Chen SY,Wang TD,et al.The relationships among serum glucose,albumin concentrations and carotid atherosclerosis in men with spinal cord injury[J].Atherosclerosis,2009,206(2)：528-534.

[4]Ishizaka N,Ishizaka Y,Yamakado M,et al.Association between metabolic syndrome and carotid atherosclerosis in individuals without diabetes based on the oral glucose tolerance test[J].Atherosclerosis 2009,204(2)：619-623.

[5]Ainsworth CD,Blake CC,Tamayo A,et al.3D ultrasound measurement of change in carotid plaque volume：a tool for rapid evaluation of new therapiesp[J].Stroke;a journal of cerebral circulation,2005,36(9)：1904-1909.

[6]Spence JD,Ban MR,Hegele RA.Lipoprotein lipase(LPL)gene variation and progression of carotid artery plaque[J].Stroke;a journal of cerebral circulation,2003,34(5)：1176-1180.

[7]Mughal MM,Khan MK,DeMarco JK,et al.Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque[J].Expert review of cardiovascular therapy,2011,9(10)：1315-1330.