双侧大脑半球相继出血及血肿扩大合并脑干梗死的混合性卒中2例分析

叶 峰 邓 彦 谭 诚 张玉群 罗 宁 彭文宏

广东韶关市第一人民医院神经内二科 韶关 512000

大脑半球脑实质出血并血肿扩大的患者临床上非常多见［1］，在同时或短期内相继发生脑出血和脑梗死的患者也并非罕见［2］，而在双侧大脑半球相继出血及血肿扩大合并脑干梗死的病例实属罕见，其病因及发病机制如何？是否有别于单纯的卒中？需进一步探讨。我们收集了2例起病形式、临床表现、影像学特征以及疾病演变经过极为相似的患者进行分析，现报道如下。

1 资料和方法

病例1 男，68岁，因不省人事、全身抽搐2 h于2010－11－02T06：00入院。患者入院前2 h，被其妻发现躺在床上，呼之不应，全身颤抖，即呼“120急救”，当急救人员到达现场时发现患者不省人事、全身抽搐、双眼上翻、小便失禁。体检：血压130／82 mmHg（1 mmHg＝0.133 k Pa），诊断为癫痫，给予地西泮5 mg静脉注射、供氧、补液等处理，急送我院急诊科，查头颅CT提示右侧基底节区脑出血，出血量约15 mL；左侧脑桥可疑缺血灶，左侧基底节区软化灶（见图1，A、B箭头所指脑桥病变，C、D箭头所指右侧脑血肿）。以脑卒中收入神经内科。2010－05曾出现左侧基底节区脑出血，出血量约40 mL，经治疗后没有留下任何后遗症。否认高血压、冠心病、糖尿病，无高血脂。入院体检：BP 120／80 mmHg，呈浅昏迷，眼球向右侧凝视，双侧瞳孔1.5 mm，等大等圆，对光反射迟钝。右侧鼻唇沟浅，左侧肢体肌力约2级，右侧肢体肌力约2＋级，肌张力稍高。四肢肌腱反射（＋＋），双侧Babinski征（＋）。入院后给予脱水降颅压、醒脑静、多种维生素、平衡电解质等综合治疗，病情无好转，且15 mL的脑出血不能解释临床症状和体征，于11－03复查头颅CT示右侧基底节区出血，出血量约30 mL。11－04查头MRI示左脑桥梗死。

病例2 男，49岁，因不省人事、全身抽搐、口吐白沫1 h于2011－02－14 T02：00入院。患者于入院前1 h在家睡觉时，被其妻子发现不省人事，口角抽搐，两眼上翻，口吐白沫，痰多，左侧肢体不能动弹，立即送我院急诊。当时测BP 190／130 mmHg，急查头颅CT示右侧基底节区脑出血，出血量约7.5 mL，左侧基底节区软化灶（见图2）。立即给予脱水、补液、吸痰及对症处理后收入神经内科。既往有高血压8 a，2004年左脑出血治疗后留有右侧肢体偏瘫。否认糖尿病、心脏病。入院体格检查，BP 138／75 mmHg，浅昏迷，全身阵发性抽搐，眼球右侧凝视；瞳孔：右侧4 mm，左侧3 mm；右鼻唇沟浅，左侧肢体肌力约2＋级，右侧肌力约2级，四肢肌张力增高，四肢肌腱反射（＋＋＋），双侧Babinski征（＋）。诊断为再次脑出血，症状性癫痫。按脑出血治疗常规及对症治疗。因病人出现昏迷且阵发性抽搐，用右侧7.5 mL的脑出血不能解释，考虑大面积的脑梗死或脑干梗死。02－14T15：00查头颅MRI示右侧基底节区血肿扩大，出血量约45 mL，脑桥、延髓梗死（见图3）。于22：00病人突然出现剧烈呕吐、抽搐，BP 300／180 mmHg，立即给予脱水、降颅压，急查头颅CT示右侧基底节出血，出血量100 mL以上（见图4），即转神经外科行血肿清除术。实验室检查：梅毒确诊试验阳性。

2 结果

2例为中老年男性，安静时起病，均以癫痫样发作为主要临床表现，起病时就有严重的意识障碍（浅昏迷）。眼球向右侧凝视，病例1双侧瞳孔1.5 mm，等大等圆，对光反射迟钝；例2双侧瞳孔不等大，右侧4 mm，左侧3 mm。2例均右侧鼻唇沟浅，肢体肌力约2级，肌张力增高，四肢肌腱反射（＋＋～＋＋＋），双侧Babinski征（＋）。脑出血侧（右侧）的对侧（左侧）有过一次出血。首次CT发现的出血量少，病例1为15 mL，病例2为7.5 mL，但几个小时至1 d后复查CT、MRI发现出血量明显增多（血肿扩大），病例1 30 mL为第1次CT检查出血量的2倍，病例2 45 mL为第1次CT检查出血量的6倍，第2次脑出血量约100 mL。2例新鲜的梗死灶均在脑干。病例2实验室检查：梅毒确诊试验阳性。

3 讨论

在急性脑血管病中出血性和缺血性病变可出现于同一患者，此两种不同性质的血管病变可同时或短期内相继发生，称之为混合性卒中［3］。自黄如训教授于1989年首先在国内报道混合性卒中至今已有20多年，国内陆续报道很多，临床表现各异，而且都是通过影像资料得到证实，可见混合性卒中并非罕见［2，4］。2例患者本次发病出现脑出血及血肿扩大合并脑干梗死，符合混合性卒中。但2例从发病形式、临床症状以及影像学的特征等都极为相似，临床上实属少见。共同特点：（1）男性；（2）安静时起病；（3）以癫痫样发作为主要临床表现；（4）起病时已有严重的意识障碍（浅昏迷）；（5）脑出血侧（右侧）的对侧（左侧）有过一次出血；（6）首次CT发现的出血量很少，但几个小时至1 d后复查CT或MRI发现出血量明显增多（血肿扩大）；（7）新鲜的梗死灶均在脑干。其病因、发病的机制尚不十分清楚，有人认为脑出血短期内转化为混合性卒中的原因是脑出血后血管活性物质的释放致全脑小动脉处于痉挛状态，血管收缩或脑动脉过度收缩扩张使原有的动脉硬化斑块脱落等导致脑梗死；而脑梗死短期内转化为混合性卒中，是因为受损血管的通透性改变，以致毛细血管损伤而出现渗血及少量出血等［4］。也有认为高血压或脑动脉硬化是重要的病因［2］。而脑血肿扩大的原因是由于原出血部位的持续出血和在出血以及血肿周围组织内血管机械性及体液性破坏造成的继发性出血［1］。但我们认为不仅如此，其中可能还包含着更为复杂的病因和发病机制，存在相同对称的脑血管结构异常的物质基础，有一定的神经、内分泌或代谢因素的内在联系。这就是为什么第2次脑出血不在第1次病灶处而在对侧？为什么都出现了血肿扩大？为什么其梗死灶都发生在脑干而不是在大脑半球？病人出现癫痫发作的病灶究竟是哪个或者共同作用的结果？在寻找病因上我们认为，对于那些无高血压、糖尿病、高血脂、心脏病等没有脑血管病危险因素而又年轻的患者，要考虑如血管炎、血管淀粉样变和其他脑血管病变，不妨查一查梅毒、艾滋病等。在临床表现上，如发现用一处脑病灶不能解释的临床表现和体征或者经过治疗效果不佳而病情持续加重或突然加重患者，在病情允许情况下，应立即再进行CT和MRI、MRA检查，以寻找新的病灶或病因，否则会导致误诊误治。在治疗上我们认为以中性治疗为主，但须谨慎全面而周到，特别是在血压的调控上下功夫。如果血压短时间内大幅度下降，可导致狭窄远端血流灌注减少，加重缺血半暗带损伤，致脑梗死进展［5］。混合性卒中因治疗比较棘手，故预后较差。本组病人均因出现了严重的多器官损害并发症而死亡。由于例数太少，有一定的局限性，有待今后进一步探讨。

图1 病例1首次CT片，A、B图箭头所指脑桥病变，C、D图箭头所指分别为右侧脑血肿、左侧脑软化灶

［1］王新德主编 .现代神经病学［M］.北京：人民军医出版社，2008：234－263.

［2］姜静波，赵明伦 .混合性卒中［J］.医学综述，1999，5（4）：158.

［3］曾进胜，黄如训 .混合性卒中［J］.中山医科大学学报，1997，18（4）：241－244.

［4］唐慧玲.34例混合性卒中的临床分析观察［J］.中国实用医药，2007，33（2）：96.

［5］李建设，车振勇.进展性脑梗死相关危险因素的探讨［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（5）：43.