唐宝康
江苏泰州市高港人民医院内科 泰州 225321
本文将接受治疗的70例脑血栓患者分成2组进行研究,对依达拉奉治疗脑血栓形成的疗效进行观察,报告如下。
1.1 一般资料 将我院2006-12-2010-12收治的70例急性脑血栓患者随机分成传统治疗组36例和依达拉奉组34例,依达拉奉组男21例,女13例,年龄43~84岁。传统治疗组男20例,女16例,年龄48~82岁。2组患者性别、年龄、功能缺损等经χ2检验,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 对传统治疗组患者进行胞二磷胆碱0.75 g加入5%葡萄糖250 mL静滴,1次/d;对依达拉奉组患者采用依达拉奉60 mg静滴,2次/d,1个疗程7~14 d。观察2组临床疗效及神经功能缺损情况。
1.3 统计学处理 计数资料采用χ2检验,数据用±s表示。
表1 2组神经功能缺损情况改善比较 (±s)
表1 2组神经功能缺损情况改善比较 (±s)
组 别 n 治疗前 治疗后1周 治疗后半个月传统治疗组36 21.1±10.9 12.8±9.2 10.1±7.1依达拉奉组34 20.7±11.2 6.5±4.1 5.2±3.4
2组患者在经过1周至半个月的治疗后,神经功能缺损情况都有改善,但接受依达拉奉治疗的患者改善更为明显。见表1。表2显示,在经过半个月的治疗后,使用依达拉奉进行治疗的患者总有效率与传统治疗患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。
表2 2组患者临床疗效比较 (n)
血管壁病变、脑部血液供血障碍以及血液流变学和血液成分的改变是脑血栓形成的主要病理生理基础,而纤维蛋白原的增多也是引起缺血性心脑管疾病的一种主要危险因素[2]。如果病人脑内的脑血栓已经形成,在发病过程中就很有可能出现缺血性脑梗死,如果出现缺氧、缺血症状,就会使脑细胞肿胀,细胞线粒体内部出现钙沉积,最终导致患者脑死亡,这也是患者致残及死亡的重要原因[3]。
脑血栓早期治疗方法以血管扩张为主,一定程度上可减轻血栓对血管的影响,也可以保证血流的供应,虽然症状缓解,但作为病因的血栓还是存在[4]。所以,溶栓作为治疗血栓的方案越来越多被应用于临床治疗中,将血流供应重新构建在脑梗死的区域里,这样就可根本上终止恶性循环,减少脑神经细胞的死亡,达到最佳的治疗效果。
在脑梗死急性期运用依达拉奉治疗可起到重要作用,是因为栓子突发性的闭塞血管是脑栓塞发病的机制。这种情况出现之后,导致侧支血管通路不能正常发挥作用,致使缺血和其灌流区域高度一致,从而引发高度水肿。在这之后,如果栓子出现破碎且发生移动,就会再次出现开通现象,导致氧化,促进各种自由基的产生。比较缺血后再灌注与不伴有再灌注的缺血,我们发现前一种更容易产生自由基[5]。作为一种新型自由基清除药物,依达拉奉通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,炎症介质的释放减少,从而降低细胞内羟基自由基浓度。与此同时,抑制了脂质的整个氧化过程,对花生四烯酸的效应进行降低,最后将自由基对细胞的伤害消除[6]。
[1]Amemlya S,Ka mlya T,Nito C,et al.Anti-apoptotic and neuroprotective effects of edaravone following translent focal lschemia in rats[J].Eur J Phar macol,2005,516(2):125-130.
[2]闫乐京 .降纤酶治疗脑梗死急性期的初步临床疗效观察[J].医学理论与实践,1998,11(7):303.
[3]王如贵 .依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察[J].湖南中医药大学学报,2010,30(8):27-28.
[4]Tanaka M.Phar macological and clinical pr ofile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119(5):301-308.
[5]Peters O.Increased formation of reactive oxygen species after permanent and reversible middle cerebral artery occlusion in the rat[J].J Cereb Blood Flow Metab,1998,18:196-205.
[6]郭忠,赵晋,马建秀 .依达拉奉的临床应用及进展[J].西北民族大学学报(自然科学版),2009,30(3):72-75.