彩色多普勒超声诊断肥厚性心肌病62例分析

胡蜀雯

(四川省乐山市人民医院超声室，四川 乐山 614000)

肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一种原因不明的以心肌肥厚为主要表现的心肌疾病。彩色多普勒超声心动图能准确评价HCM室间隔、左室壁肥厚及左室流出道梗阻的情况，是目前诊断 HCM最主要的首选手段。我院2001年9月至2011年7月应用彩色多普勒超声心动图诊断HCM 62例，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院就诊的62例患者，男32例，女30例，年龄26～73岁，平均年龄44岁。临床表现有不同程度心前区疼痛、不适，反复晕厥等病史。

1.2 方法 使用仪器为HP sonos 4500型彩色多普勒血流显像仪，探头频率3.5 MHz。检查方法:常规切面测量心腔径、室间隔厚度、左室后壁厚度、心尖厚度、左室流出道内径，观察SAM征，检测左室流出道血流速度及流速压差。

2 结果

62例患者，室间隔厚度为17～29 mm;左室后壁厚度为10～16 mm;左室流出道内径＜20 mm的38例，其测值为14～19 mm;44例观察到SAM征阳性;彩色多普勒血流显像直接显示左室流出道内高速花彩血流信号，流速最高达3.5 m/s，流速压差达49 mmHg。

3 讨论

HCM是以室间隔非对称性增厚为主要改变的疾病。按其对心室流出道阻塞的情况常分阻塞型、隐匿型和非阻塞型三种。本组62例中左室流出道狭窄38例，内径平均为17.1 mm，左室流出道狭窄是由于室间隔增厚及二尖瓣前叶收缩期的异向向上凸起(称SAM征)所致，表现为收缩期CD段不是一个缓慢上升的平段，而出现一个向上突起的异常波型。本组44例SAM征阳性，产生机制可能为:①由于室间隔非对称性增厚、心室腔变小，在此小的腔室内乳头肌功能及位置均发生改变，收缩期牵拉二尖瓣前叶所致。②增厚的室间隔运动减低，左室后壁运动代尝性增强，后基底部心肌强力收缩，使已向前移位的二尖瓣进一步移向室间隔和左室流出道。③由于左室的压力增大，主动脉瓣开放后，左室血液急速通过狭窄的流出道射入主动脉内，而在左室流出道形成一相对的低压区，通过负压空吸效应吸引二尖瓣前叶向流出道凸出［1］。由于左室流出道变窄，本组病例多普勒检测时探及湍流信号，并出现主动脉瓣收缩中期部分关闭征，其机理可能为在收缩早期左室腔呈高动力收缩状态，血液迅速通过狭窄的左室流出道，主动脉瓣迅速充分开放。在收缩中期高压左室腔和左室流出道之间出现压力阶差，当压差逐渐加重至一定程度时，流入主动脉内的血流突然减少，左室流出道内压力突然下降，造成已开放的主动脉瓣提前部分关闭。收缩晚期，随着压差减小，射出的血流重新增多，主动脉瓣再次开放，直至收缩期结束，进入等容舒张期，主动脉瓣完全关闭［2］。彩色多普勒诊断本病时应注意与高血压心脏病、主动脉瓣下狭窄相鉴别。高血压患者室间隔增厚一般厚度在15 mm以内，与左室后壁形成对称性增厚。本组患者均无高血压病史，室间隔与左室后壁呈非对称性增厚，其比率为1.9，具有较高的诊断特异性。综上所述，HCM的彩色多普勒超声心动图特征对临床诊断是十分有助的，由于其无创伤性、无射线伤害、可重复性检查等优势，在心血管疾病的诊断上起着其它检查不可替代的重要作用，所以受到临床的一致公认。

［1］王新房，张青萍.中华影像医学超声诊断学［M］.北京:人民卫生出版社，2002:252-254.

［2］王新房.超声心动图学［M］.第3版.北京:人民卫生出版社，1999:543-550.