慢性肺源性心脏病并发心律失常142例临床诊治分析

曹明亮

（江苏省常熟市张桥医院 常熟215500）

慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病，是中老年人主要死亡原因之一，发病率高、并发症多，常可引起全身多脏器功能衰竭。心律失常是常见的并发症之一，其发生与多种因素有关。通过积极针对诱因及病因治疗，心律失常多数可明显好转，但如果治疗不及时，严重的心律失常可影响慢性肺源性心脏病的治疗及预后，甚至引起死亡。本研究对本院2006年4月～2010年4月收治的216例慢性肺源性心脏病中并发心律失常142例的临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 216例患者，男137例，女79例，男:女为 1.73:1；年龄 49～86 岁，平均 67.5 岁，60 岁以上患者162例；病史10～36年。216例患者均符合第三次全国肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。其中并发心律失常142例。

1.2 观察方法 对住院危重的慢性肺源性心脏病患者实行24 h持续心电监护，病情一般的患者实行24 h动态心电图或反复常规12导联心电图检查，及时检测其心律失常类型。

1.3 治疗 积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留，纠正心力衰竭、呼吸衰竭，纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调，抗心律失常药物治疗及支持疗法。

1.4 统计学方法 全部计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察216例慢性肺源性心脏病患者，其中并发心律失常142例，占65.74%，其心律失常类型及相关因素如下。

2.1 心律失常类型及发病率 在142例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者中，窦性心动过速56例占39.44%，房性早搏52例占36.62%，室性早搏10例占7.04%，房颤13例占9.15%，房扑3例占2.11%，右束支传导阻滞5例占3.52%，房室传导阻滞3例占2.11%。

2.2 心律失常与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱的相关性 本组60岁以上患者162例，并发心律失常118例占72.84%，60岁以下54例，并发心律失常24例占44.44%，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05），表明心律失常与年龄呈正相关。经动脉血气分析，本组142例心律失常患者伴低氧血症102例占71.83%，非心律失常74例，伴低氧血症22例占29.73%，两者比较差异具有统计学意义（P＜0.01），表明心律失常与低氧血症呈正相关。心律失常组伴肺部感染142例占100%，非心律失常组伴肺部感染35例占47.30%，两者比较差异具有统计学意义（P＜0.01），表明心律失常与肺部感染呈正相关。心律失常组伴心力衰竭72例占50.70%，非心律失常组伴心力衰竭10例占13.51%，两者差异具有统计学意义（P＜0.01），表明心律失常与心力衰竭呈正相关。心律失常组伴电解质紊乱106例占74.65%，其中低血钾72例，高血钾8例，低血镁10例，低血钠7例，低血氯9例；非心律失常组伴电解质紊乱14例占18.92%，两者差异具统计学意义（P＜0.01），表明心律失常与电解质紊乱呈正相关。

3 讨论

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病并发心律失常的类型多种多样。本组216例慢性肺源性心脏病患者心律失常的检出率为65.74%，其心律失常以窦性心动过速最多，其次是房性早搏、房颤、室性早搏。

心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调及心功能衰竭等因素有关：（1）低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位[1]。缺氧和高碳酸血症刺激交感神经-肾上腺素系统，使交感神经兴奋，儿苯酚胺分泌增多，作用于心肌及β受体，对心肌有直接损害并使心肌兴奋性增高，缺氧时心肌动作电位异位相除极加强，使窦房结、心房、希氏束和蒲氏纤维兴奋性增高而发生心律失常。（2）肺部感染：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可使支气管痉挛、支气管黏膜充血水肿、腺体分泌增多等，造成通气功能障碍。累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，肺泡壁破裂，造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大[1]，肺泡间质的炎性反应可使换气功能障碍，长期的通气-换气功能障碍导致慢性缺氧，二氧化碳潴留，对心肌有不同程度的损伤，并使心肌兴奋性增高，导致心律失常。（3）慢性肺源性心脏病患者，肺动脉高压、右房压力增加，引起右束支传导阻滞，心力衰竭时心排血量下降，导致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌受到损伤并出现心肌代谢障碍，导致心律失常。（4）慢性肺源性心脏病患者，血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化，除钾以外，其他多低于正常[1]。血钾异常是心律失常常见原因，血钾异常时，心肌细胞的自律性和兴奋性发生变化，导致心律失常。肺源性心脏病急性加重期，肺部感染、低氧、利尿剂应用等，均可导致钠、氯、钙、镁的降低，引起电解质紊乱，导致心律失常。低血镁使心肌细胞氧化磷酸化障碍，ATP不足，钠泵受抑制，膜电位降低，心肌应激性和传导异常，发生折返激动而导致心律失常。（5）慢性肺源性心脏病患者以老年患者居多，随着年龄的增长，由于脏器退行性改变，心肌细胞β受体数目的减少，心肌硬化程度也随之加大，心脏传导系统可发生纤维化，脂肪浸润，且高龄肺心病患者冠心病并发率较高[2]，故易发生心律失常。肺源性心脏病并发心律失常的发生率与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、水电解质紊乱及酸碱平衡失调密切相关，心脏的器质性损害与心肌的代谢紊乱是导致心律失常的基本因素[3]。年老体弱、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱、酸碱失衡是心律失常的诱因和病因[4]。

在临床治疗方面，对慢性肺源性心脏病诱因和病因的治疗比抗心律失常更为重要，首先应积极控制感染、改善通气功能，纠正低氧血症、电解质紊乱、高碳酸血症，稳定内环境，其中以控制感染最重要。本组对142例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者进行系统的诱因、病因及并发症的治疗，结果大多数患者都能得到有效控制或明显好转，只有少数患者需要应用抗心律失常药物治疗，一般仅在治疗病因和诱因后心律失常仍不缓解时，才考虑选用抗心律失常药物。排除合并预激综合征，洋地黄仍然是肺源性心脏病快速房颤和阵发性室上性心动过速的首选药物，频发、多源、联律性室性早搏者静脉滴注胺碘酮或利多卡因。

[1]叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004.86-91

[2]姚震,向平超,王于红.肺心病期肺动脉压与心电图关系的探讨[J].中国实用内科杂志,1997,17(4):230

[3]马红,张七一,王照彦,等.肺心病并发快速心律失常34例治疗体会[J].临床荟萃,2000,15(1):17-18

[4]林强.肺心病并发心律失常80例临床分析[J].中国现代临床医学杂志,2003,1(7):615-616