从时间维度考量高钾血症的急救措施

苏永生，韩 梅，孟庆义

提起高钾血症的治疗，临床医生常会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间存在很大差异，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的［1］。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，迅速发挥作用;其次才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之内，患者发生心搏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。

1 急救目标

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施;促使钾向细胞内转移;排出体内过多的钾，以降低血清钾浓度。如从时间考量，高钾血症的急救目标应为:(1)优先级:数分钟内稳定细胞膜;(2)次优先级:接下来的30～90 min使钾移入细胞内;(3)后续疗法:开始较长期的监控钾浓度并将钾离子排出体外。

2 紧急治疗

2.1 最优先级 钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用。目的是快速稳定细胞膜［2－3］。

2.1.1 10%葡萄糖酸钙10 ml注射超过2～3 min。约静脉注射后1～3 min即可见效果，但效果只有30～60 min，假如心电图没有改善，可以在5～10 min后再追加一次。葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。注射后可用心电图监护，如10～20 min后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。

2.1.2 碱化治疗，静脉注射碳酸氢钠 (NaHCO3)，除对抗高钾对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内，可用5%NaHCO3液静脉快速滴注，或10～20 ml静脉注射，用后5～10 min起作用，并持续到滴注完后2 h。本法优点为除纠正高血钾外还可纠正酸中毒。少部分患者由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙。另外要注意的是，钠离子可能会对有肾病变的患者造成问题，在合并有心力衰竭者应慎用［4］。

2.2 次优先级 目的是将钾离子移入细胞内，这些措施发挥作用的时间慢一些，多在半小时后起效［5］。

2.2.1 普通胰岛素 (regular insulin)10～20 U加在25～50 g葡萄糖中 (5%～10%葡萄糖溶液)，有效的话，血钾浓度会在15～30 min内下降0.5～1.5 mmol/L，效果持续4～6 h，必要时6 h后再重复一次。胰岛素可促使细胞对钾离子的摄取，当葡萄糖合成糖原时，将钾离子移入细胞内，从而使血钾下降，加葡萄糖还可防止胰岛素造成的低血糖，所以如果患者有高血糖的现象，就不应使用葡萄糖溶液。

2.2.2 β2肾上腺素受体激动剂Albuterol 10～20 mg持续吸入治疗30～60 min。30 min后开始产生效果，可以降低血钾0.5～1.5 mmol/L，效果持续约2～4 h。

3 后继治疗

目的在将钾离子排出体外。

3.1 襻利尿剂和噻嗪类利尿剂 通常会合并使用，使用利尿剂要注意肾功能。呋塞米可促使K+从肾脏排出，一般可静脉注射40～80 mg，但肾功能障碍时效果欠佳。

3.2 阳离子交换树脂 促进Na+和K+在肠道的交换［6］。离子交换树脂可用降钾树脂，口服25 g，2～3次。如不能口服，可以灌肠，剂量为50 g，1次/6～8 h。本药易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇 (70%山梨醇15 ml口服或将灌肠的降钾树脂与50 g山梨醇混于10%葡萄糖200 ml灌肠)。降钾树脂口服1～2 h、灌肠4～6 h后起效，每50 g大约可使血钾下降约0.5～1.0 mmol/L。除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使Ca2+从肠道排出，另外，树脂中所含Na+与血K+交换后进入体内，在心脏功能不全者有可能促使心力衰竭产生［7］。

3.3 透析 在严重的肾衰竭或是上述方法无效时应用。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低K+或无K+透析液进行血透，可以使血清K+在透析后即刻开始下降，1～2 h后可使高钾血症恢复到正常。应用一般标准透析液时每小时交换2 L情况下大约可交换出5 mmol K+。连续透析36～48 h可以去除180～240 mmol K+。

4 慢性治疗

饮食控制;矫正代谢性酸中毒;利用利尿剂碱化尿液;矫正低醛固酮血症。此点很重要，可能为顽固高钾血症的原因之一，故有时可给高钾血症患者补充一些糖皮质激素，会起到一些意想不到的效果;处理原发疾病:如清创、排除胃肠道积血、避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡及某些含钾盐较多的中草药等。如酸中毒为诱发高钾血症的原因者则应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血K+水平上升的药物包括抑制肾素、血管紧张素、醛固酮轴系统药物 (β肾上腺素受体阻滞剂、卡利普托、吲哚美辛)，抑制K+在远端肾小管分泌的药物 (螺内酯、氨苯蝶啶)等。此外补液扩容可使到达远端肾小管的液体增加，有利于K+的排出。如果循环功能允许，也常可同时应用。

5 寻找高钾血症的原因

上述的治疗措施，都是在治“标”，只是解除高钾血症的一些紧急的危害;真正有效的治疗还是要治“本”，即病因治疗。因此，高钾血症主要治疗措施应为首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病［6］。

5.1 常见病因 引起高钾血症的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类:(1)肾排钾困难，如急性肾衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等;(2)进入体内 (血液内)的钾过多，如静脉输入过多、过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等;(3)细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。

5.2 病理生理

5.2.1 人体过多摄入含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血、静脉注射氯化钾 (KCl)、等可致严重高钾血症。

5.2.2 排泄困难主要为肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致，又包括肾小球滤过率 (GFR)严重减退及GFR相对充足但仍有排钾障碍两大类:(1)严重肾衰竭。肾脏对K+的排泄有很强代偿能力，一般直到GFR＜5 ml/min时高K+才可能出现;GFR在5～20 ml/min时血钾一般仍可维持正常，但由于肾对钾负荷的敏感程度已有减退，如有较大量的钾一次摄入，仍可导致高钾血症。(2)醛固酮缺失有绝对与相对缺乏两种，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病引起，包括爱迪生氏病、孤立性醛固酮缺乏症以及先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。继发性者可因低肾素血症而致，包括部分药物，如前列腺素合成酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素 (抑制18羟化酶而干扰醛固酮合成)以及环孢素C等。某些肾小管疾病可对醛固酮的反应降低而致高钾。常见的疾病为狼疮性肾炎、移植肾、梗阻性肾病、镰刀细胞贫血性肾病等。(3)细胞内外转移酸中毒可抑制Na+－K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移;高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢;β肾上腺素受体阻滞剂也可导致高K+。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进K+外移，导致血K+升高。

5.3 慢性高钾血症 在临床上，高钾血症的病因多半是由于肾功能异常，无法正常排泄钾离子所导致。慢性高钾血症占高钾血症的比例较大，因此，肾功能异常或慢性肾衰竭的患者应特别注意饮食中电解质的摄取，当然还有许多相关的药物，如保钾性利尿剂。应特别注意血钾浓度的追踪或是尽量避免相关的食物或药物使用。

各种食物之中大多含有钾，如鱼类、肉类、内脏等皆含有钾。蔬果类如香蕉、马铃薯、芹菜、番茄、胡萝卜、橙子、橘子及葡萄柚等皆含有大量的钾离子。对于慢性肾衰竭的患者在饮食上应多加注意。

6 急诊处理要点

6.1 诊断要点

6.1.1 在急诊室，高钾血症是一种常见的电解质异常，在处理方面需特别小心，应迅速及谨慎［7－8］。

6.1.2 钾离子是重要的电解质，高钾血症具有严重的心脏毒性，易造成心律失常致死。特别是高钾血症未必有临床症状，常使医护人员及患者措手不及。

6.1.3 就诊患者常无症状，或因心律失常而发生症状 (如心率过缓等)，至急诊求诊。

6.1.4 急诊医师首先确定实验数据是否正确，在确定的同时，也应尽量同步去做初步的处理。

6.1.5 凡遇有引起高钾血症原因的患者，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。严重的高钾血症加上心电图的变化即是急症［9］。

6.2 治疗要点

6.2.1 高钾血症的急诊处置包括:钙离子、碳酸氢钠及胰岛素等处理。离子对抗 (钙和钠离子)稳定细胞膜的治疗方法起效最快，其中钙是拮抗钾对心肌作用最有效的阳离子。

6.2.2 高钾血症的急诊处置中，口服离子交换树脂以降低肠道的吸收是重要维持治疗法。当然如果无法及时使血钾适当降低时，或血钾极高时，紧急血液透析治疗是重要的方法。

6.2.3 高钾血症治疗方法的快速记忆［1］，See(看到，也就是C，Calcium)BIG(很大的，指Bicarbonate、Insulin、Glucose)Potassium(K离子，Kayexalate)Drop(掉下，Dialysis)。

6.2.4 对于具有危险因素的患者，如慢性肾衰竭或服用保钾性药物，除了在饮食上要特别注意外，应追踪血钾浓度，对高钾血症保持高度警惕性［2］。

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8 许静，孟庆义.急性乙醇中毒时猝死原因及防范 ［J］.中国全科医学，2011，14(2):459－460.

9 周军荣.急诊心电图对高钾血症的快速评价作用 ［J］.中国全科医学，2009，12(5):882.