降钙素原在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎中的检测意义

陈媛飞 何浩然

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是指腹腔或邻近组织的腹水细菌感染，为肝硬化晚期常见的严重并发症，严重时将导致患者死亡，其早期诊断和治疗对肝硬化缓解和预后意义重大[1]。自1993年国外学者Assicot等首先发现严重细菌感染患者血中降钙素原（PCT）会升高以后，PCT的潜在价值迅速被认可，国外将PCT作为监测重症感染的早期敏感、可靠指标[2]。我们对40例肝硬化合并SBP患者血清PCT进行检测，并与25例肝硬化不伴SBP患者血清PCT水平进行观察比较，将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 疾病组入选标准 肝硬化的诊断符合2000年西安全国第十次病毒性肝炎及肝病学术会议方案的诊断标准[3]。SBP的诊断依据为：（1）有腹痛、发热、腹部压痛及反跳痛等；（2）腹水常规检查白细胞>0.3×109/L，中性粒细胞>0.25，腹水细菌培养阳性；（3）腹水常规检查白细胞>0.3×109/L，中性粒细胞>0.25，结合临床可诊断自发性腹膜炎；（4）排除结核性、继发性腹膜炎或肿瘤性腹水。符合（2）（4）或（1）（3）（4）可做出诊断。

1.2 研究对象 按上述标准选取我院2010年5月～2012年3月消化内科收治的65例肝硬化腹水患者作为研究对象，其中，男52例，女13例，年龄31～76岁，平均年龄56.7岁。SBP 40例，男34例，女6例，年龄33～76岁；单纯腹水25例，男18例，女7例，年龄31～74岁。另随机选取同期来我院门诊的健康体检者30例作为对照组，男22例，女8例，年龄35～69岁。三组资料性别构成比、年龄等一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.3 PCT测定方法 入院时嘱所有检测对象晨起空腹取静脉血，分离血清后待查。肝硬化组伴SBP接受治疗后病情好转或恶化时再取血清检测。PCT测定采用电化学发光法，试剂盒由罗氏公司提供，严格按照说明书进行操作。

1.4 统计学方法 应用SPSS10.0统计学软件进行数据处理，计量资料组间比较采用t检验，数据以均数±标准差（χ±s）表示，P<0.05时差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者血清PCT水平比较 肝硬化组血清PCT水平均显著高于对照组，差异均具有统计学意义（伴SBP组与对照组比较t=11.552,P<0.01；不伴SBP组与对照组比较t=10.929,P<0.01），其中，肝硬化伴SBP组PCT水平最高，且高于肝硬化不伴SBP组，两组相比较，差异具有统计学意义（t=9.369,P<0.01），见表1。

表1 三组患者血清PCT水平比较

2.2 肝硬化组治疗前后血清PCT水平比较 经综合治疗后，肝硬化伴SBP组好转35例，恶化死亡5例。与治疗前比较，好转组治疗后PCT水平有所降低，差异具有统计学意义（t=8.573，P<0.05），而死亡组治疗后PCT水平比治疗前更高，差异具有统计学意义（t=5.554，P<0.05）。见表2。

表2 肝硬化伴SBP组治疗前后血清PCT水平比较

3 讨论

PCT是一种无激素活性的糖蛋白，是降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，通常情况下PCT mRNA在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含141个氨基酸的前PCT，前PCT进入内质网膜，经糖基化和特异酶切作用，生成PCT，分半衰期25～30h，体内外稳定性好。生理情况下，PCT由甲状腺C细胞产生，健康人群或非细菌感染者的血清中PCT含量甚微，甚至不能被检测到[4]。在严重细菌感染并有全身性表现时，血清PCT水平明显上升，当感染控制后会在48h内随之下降[5]。当存在细菌感染时，内毒素或细胞因子抑制PCT分解成降钙素，PCT释放入血，血中PCT水平则会明显升高，感染严重时甚至会超过20ng/ml，我院在临床最高检测到81.63ng/ml。另外，细菌感染特别是重症感染时，除甲状腺外，肝脏的巨噬细胞和单核细胞、肺与肠道组织的淋巴细胞以及内分泌细胞都能合成分泌PCT。有实验证实，PCT诱导主要是细菌内毒素系统作用的结果，而病毒性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及局部细菌感染并不能诱导PCT产生。因此，PCT可用于细菌与非细菌性感染的鉴别诊断[6]。由表1可见，肝硬化伴SBP组PCT水平最高，显著高于正常对照组与肝硬化不伴SBP组，差异均具有统计学意义（P<0.01）。由此可见，PCT可用于肝硬化伴SBP与不伴SBP的鉴别诊断。

PCT不仅对肝硬化自发性细菌性腹膜炎有诊断价值，而且对疾病预后有指导作用。若血浆PCT持续升高，常提示预后不良。国外学者Reith等[7]对腹膜炎病人的前瞻性研究结果认为，依据最初3d血浆PCT水平变化，可早期对腹膜炎的预后进行判断，存活组降低，死亡组增加或保持恒定。国内学者张崴等[8]通过动态监测最初3d血浆PCT水平发现，死亡组PCT水平明显高于同期存活组，结果提示，PCT水平变化与SBP临床不同结局密切相关。由表2可见，肝硬化并SBP患者经综合治疗后，好转组血清PCT水平较治疗前显著下降，而死亡组治疗后PCT水平比治疗前更高，与文献[7-8]报道结果一致。

总之，血清PCT水平对肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者具有诊断价值，对其预后判断有重要指导意义。

[1]雷爱蓉.肝硬化合并自发性腹膜炎的临床分析[J].当代医学,2010,16(24):43.

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[3]全国第十次病毒性肝炎及肝病学术会议.病毒性肝炎及肝病的诊断标准[J].中华传染病杂志,2001,19(1):53.

[4]邓华云,王洪复.降钙素、降钙素原的测定及其临床意义[J].国外医学内分泌学分册,2005,17(3):74.

[5]Karzai W,Oberhoffer M,MelerHellmann A,et al.Procalcitionin in Anew indicator of the systemic response to severe infections[J].Infection,2007,25(6):329.

[6]Oberhoffer M, Stonans I, Russwurm S,et al.Procalcitonin expression in human peripheral blood mononuclear cells and its modulation by lipopolysaccharides and sepsis-related cytokines in vitro[J].J Lab Clin Med,1999,134(1):49-55.

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[8]张崴,高占琪,张世兰.肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者血浆降钙素原与预后的关系[J].胃肠病学和肝病学杂志,2003，12（5）:477-478.