沈英豪 张俊峰 周静 戎鑫 蒲冬梅 顾庆 张彩兰
高血压患者靶器官损害的基础是血管受损,这种损害不仅造成血管结构的变化,还可引起血管功能的降低,动脉弹性的减退。脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)可以间接反映大动脉的弹性情况,动脉的弹性越差,僵硬度越高,PWV越快。本研究通过检测PWV水平反映高血压患者的动脉僵硬度变化,研究血压、脉压水平及高血压病程对其影响,为有效控制高血压及其心脑血管并发症提供临床参考。
2009 年10 月从上海第三人民医院及上海市宝山区6家社区卫生中心入选1026例单纯原发性高血压患者,其中男性470例,女性556例,男女比例1∶1.18。年龄30~87岁,平均(64±8)岁。随访监测1年,672例完成PWV复测。高血压的诊断参照WHO成人高血压/ISH分类标准(1999版)。所有患者均排除继发性高血压、血脂、血糖等代谢异常及各种器质性病变。所有患者均签署知情同意书,并通过伦理委员会审查。
PWV的测量:采用康普乐动脉僵硬度自动检测仪(Complior SP,法国Artech-Medical公司)测定颈-桡动脉(C-R)、颈-股动脉(C-F)、颈-足背动脉(C-D)PWV。入选者取仰卧位,颈部垫枕,头转向左侧,将压力感受器置于右侧颈动脉、桡动脉、股动脉、足背动脉搏动最明显处。测量C-R、C-F、C-D压力感受器放置点间的距离,并输入计算机。连续记录16个脉搏波传导速度值,去掉3个最大值及3个最小值后取平均值。血压的测量:入选者在休息10 min后,应用标准的袖带式台式水银血压计,测量右上肢血压,间隔3 min测一次,测3次取平均值。根据所得资料计算体质指数(BMI,kg/m2)和脉压。为控制测量偏倚,所有患者的压力感受器放置与距离测量均由同一医师完成,并通过康普乐公司严格技术培训。
男女患者例数、年龄范围及BMI等基本情况见表1。
表1 研究对象一般情况(±s)
表1 研究对象一般情况(±s)
性别 例数 年龄(岁) 身高(cm) 体质量(kg)BMI(kg/m2)男470 64.6±5.3 167.6±5.6 71.4±9.7 25.4±3.1女556 63.0±7.6 157.3±5.3 62.7±9.8 25.3±3.4
1 、2 、3 级高血压患者的 C-FPWV、C-DPWV随血压水平的增高而增快。C-RPWV差异无统计学意义。C-FPWV组间两两比较可见1级高血压组较2级、3级高血压组差异有显著统计学意义。见表2。
随访研究发现各血压水平组C-FPWV均有增高,血压分级越高其C-FPWV值越高。1级和2级高血压组前后C-FPWV差异均有统计学意义,而3级高血压随访前后差异无统计学意义(表3)。
表2 血压水平分层PWV及各参数比较(±s)
表2 血压水平分层PWV及各参数比较(±s)
注:与1级高血压组相比,aP<0.01
高血压 例数 男(例) 年龄(岁) BMI(kg/m2) SBP(mm Hg)DBP(mm Hg) C-F(m/s) C-D(m/s) C-R(m/s)0 12.61±2.76 9.87±1.88 9.34±1.37 2级 232 99 65.5±6.5 25.4±3.1 151.5± 5.7 81.0± 8.7 14.35±3.41a 10.58±1.98 9.90±4.59 3级 39 13 63.5±8.3 24.9±2.3 172.5± 5.2 94.0±14.6 15.50±2.93a 11.25±1.58 9.30±1.23 P值1级 755 358 63.1±8.3 25.4±3.4 126.8±10.0 78.5± 8.0.013 0.902 0.000 0.213 0.000 0.000 0.078
表3 不同血压水平患者2009和2010年C-FPWV比较(±s)
表3 不同血压水平患者2009和2010年C-FPWV比较(±s)
血压分级 例数 2009年 2010年 均值差 P值1级484 12.73±2.91 13.39±3.25 -0.6589 0.000 2级 163 13.96±3.07 14.75±4.10 -0.7882 0.011 3级25 14.76±2.92 15.24±3.45 -0.4714 0.442
<40 mm Hg,40 ~60 mm Hg,≥60 mm Hg不同脉压组患者C-FPWV随脉压的增大而增快(均为P<0.01)。C-FPWV两两比较差异均有统计学意义,P<0.01。见表4。
表4 脉压水平分组C-FPWV及各参数比较(±s)
表4 脉压水平分组C-FPWV及各参数比较(±s)
注:3组间两两比较,aP<0.01
脉压(mm Hg) 例数 年龄(岁)BMI(kg/m2)C-FPWV(m/s)<40 265 60.8±7.6 25.6±3.5 11.95±2.59a 40~60 542 63.7±8.0 25.3±3.2 12.94±2.85a≥60 217 67.3±7.0 25.1±3.2 14.89±3.22a P值0.000 0.374 0.000
不同脉压组患者随访1年发现C-FPWV变化差异均有统计学意义,>60 mm Hg组C-FPWV增加较其他2组更明显。见表5。
表5 不同脉压水平患者2009和2010年C-FPWV比较(±s)
表5 不同脉压水平患者2009和2010年C-FPWV比较(±s)
脉压分层(mm Hg) 例数 2009年 2010年 均值差 P值<40 156 11.95±2.68 12.65±3.12 -0.6990 0.015 40~60 370 12.98±2.89 13.64±3.43 -0.6504 0.001>60 146 14.57±3.02 15.42±3.84 -0.8469 0.016
高血压病程<5年、5~10年、≥10年3组患者C-FPWV比较,差异有统计学意义(P<0.01)。高血压病程越长,C-FPWV越快,见表6。
表6 高血压病程分组C-FPWV及各参数比较
血管顺应性降低和僵硬度增高是心血管疾病的独立危险因素。PWV可以间接反映大动脉的弹性情况,是大动脉僵硬度的经典指标[1]。高血压患者因血压升高,使血管壁受到压力而发生一系列功能和结构适应性的改变,主要表现为动脉壁的增厚、弹性降低及管腔扩张,进而导致血管顺应性降低和僵硬度增加。
临床上通常选择测量C-FPWV,它反映了中央弹性动脉的僵硬度,与内皮功能障碍[2]、颈股动脉内膜中层厚度及斑块[3]、冠脉钙化[4]、心肌缺血[5]等密切相关,是目前少数几个与心血管疾病发病率和死亡率直接相关的动脉僵硬度指标。C-FPWV测量方法简单,有较高的准确性和重复性。相比之下C-RPWV、C-DPWV重复性较差。本研究的数据也表明,C-FPWV较 C-RPWV、C-DPWV更敏感,更易反映动脉僵硬度的变化。
近年对 C-FPWV的研究表明,年龄、血压、脉压、心室结构和功能是较肯定的影响因素[6],体质量及体质指数、心率对C-FPWV的影响研究结果不一致,其中血压水平是影响C-FPWV的重要因素。本研究中1、2、3级高血压患者的C-FPWV随血压水平的增高而增快。随访1年后1、2级高血压组C-FPWV较前差异有统计学意义,且2级高血压组C-FPWV值增幅大于1级高血压组。而3级高血压组随访前后差异无统计学意义,可能与该组患者C-FPWV值已处于高位有关。流行病学研究证明,脉压增大是心血管疾病的独立危险因素,而大动脉僵硬度是脉压的主要决定因素[7]。谭静等[8]研究表明,C-FPWV和诊室脉压、白昼脉压、夜间脉压及24 h平均脉压均呈显著正相关。本研究中入选的高血压患者多为中老年人,其血压的增高主要表现为收缩压增高、脉压增大。结果显示,脉压 <40 mm Hg、40~60 mm Hg和≥60 mm Hg 3组患者的CFPWV随脉压的增大而增快,组间比较差异有显著统计学意义。随访研究发现,3组患者的C-FPWV变化差异均有统计学意义,≥60 mm Hg组C-FPWV增加较其他2组更明显。此外,高血压病程<5年组、5~10年组和≥10年组比较差异有显著统计学意义,可见随着高血压病程的延长,动脉结构变化更趋显著,僵硬度也相应增加。
赵伟涛等[9]的研究结果表明血压调控达标可以改善高血压患者的动脉僵硬度。但也有研究表明,将高血压患者血压降至正常并不能使心血管疾病的危险性,尤其是冠心病事件发生率降至健康人群的水平。因为心脏和血管的结构功能障碍早于高血压本身的进展,是最终诱发心血管事件的基础。因此,高血压患者的治疗,不仅须将血压控制在正常水平,同时还要阻止动脉顺应性减退及内皮功能障碍等亚临床血管病变。临床药物研究表明,不同降压药物将血压降至同一水平时,对动脉僵硬度的改变不同。目前明确可增加动脉顺应性的药物有CCB、利尿剂和 ACEI类,而β-受体阻滞剂、硝酸盐和他汀类药物对降低动脉僵硬度的作用仍有争议,需进一步进行大型临床试验研究[10]。此外,研究表明,许多生活方式和饮食干预措施也可有效降低动脉僵硬度,例如,戒烟;补充不饱和脂肪酸、异黄酮;减少饮食中盐的摄入量;定期心血管锻炼;适度饮酒等。
本研究通过多中心研究的方式,将PWV这一新型血管僵硬度检测技术推广至社区卫生中心,使其成为能在基层医院开展的检查项目,服务于更多的高血压患者,更早地发现动脉硬化,并尽早通过采取改善生活方式、饮食习惯,选用具有增加动脉顺应性的药物作为高血压的一线药物,并将血压长期合理的控制达标等综合措施来有效控制高血压病及其心脑血管并发症。
[1]Vlachopoulos C,Aznaouridis K,Stefanadis C.Prediction of cardiovasculareventsand all-cause mortality with arterial stiffness:a systematic review and meta-analysis.Journal of the American College of Cardiology,2010,55:1318-1327.
[2]Mc Eniery CM,Wallace S,Mackenzie IS,et al.Endothelial function is associated with pulse pressure,pulse wave velocity,and augmentation index in healthy humans.Hypertension,2006,48:602-608.
[3]Tillin T,Chambers J,Malik I,et al.Measurement of pulse wave velocity:site matters.J Hypertens,2007,25:383-389.
[4]Kullo IJ,Bielak LF,Turner ST.Aortic Pulse pulse wave velocity is associated with the presence and quantity of coronary artery calcium:A community-based study.Hypertension,2006,47:174-179.
[5]Baulmann J,Homsi R,Uen S,et al.Pulse wave velocity is increased in patients with transient myocardial ischemia.J Hypertens,2006,24:2085-2090.
[6]Kang XF,Zhang YY,Han JA,et al.Brachial-ankle pulse wave velocity and its risk factors in 1562 healthy people.Chin J Cardiovasc Med,2010,15:110-112.(in Chinese)
康秀芬,张颖莹,韩际奥,等.健康人1562名臂踝脉搏波速度及其影响因素初探.中国心血管杂志,2010,15:110-112.
[7]Benetos A,Thomas F,Joly L,et al.Pulse pressure amplification a mechanical biomarker of cardiovascular risk.Journal of the American College of Cardiology,2010,55:1032-1037.
[8]Tan J,Hua Q,Xing XR,et al.Association between Pulse Wave Velocity and Ambulatory Pulse Pressure in Patients with Essential Hypertension.Journal of Capital Medical University,2007,28:101-103.(in Chinese)谭
静,华琦,邢绣荣,等.高血压病患者脉搏波速度与动态脉压的相关性研究.首都医科大学学报,2007,28:101-103.
[9]Qin TL,Jiang H,Ke YN.Effect of antihypertensive therapy on brachial-ankle pulse wave velocity in patients with essential hypertension Chin J Geriatr,2011,30:13-16.(in Chinese)
秦廷莉,姜红,柯元南.降压达标干预对原发性高血压患者臂踝脉搏波传导速度的影响.中华老年医学杂志,2011,30:13-16.
[10]Rizos EC,Agouridis AP,Elisaf MS.The effect of statin therapy on arterialstiffnessby measuring pulse wave velocity:a systematic review.Current Vascular Pharmacology,2010,8:638-644.