邓益平 曾旭 周文秀 毛凯 雷军
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指在围产期窒息、缺氧导致的脑缺氧缺血性损害,是导致新生儿死亡和致残的重要原因[1]。CT平扫能够准确诊断HIE的病变范围及其并发症,为临床医生早期治疗提供依据,而CT值的测量有助于CT医生对HIE的诊断。本文收集30例HIE的回顾性CT平扫资料及30例CT检查为正常的新生儿资料,进行分析。
1.1 材料 收集经临床证实为HIE的患儿30例的CT资料,其中男17例,女13例,平均年龄3天;以及30例CT平扫为正常的新生儿,男19例,女13例,平均年龄4天。
1.2 方法
1.2.1 CT扫描技术 正常组与异常组共60例均为CT轴位平扫,层厚5mm,层距为5mm,管电压120kV,管电流80mA,扫描前让家属的一只手握住新生儿的下颌,稍加力量,使新生儿的头颅固定;或者新生儿自然熟睡。
1.2.2 统计学方法 HIE组(异常组)与正常组共60例,每例分别测量左右额叶、左右半卵园中心及左右侧脑室后脚旁的CT值,得到6组数据,取其平均值,采用SPSS 16.0统计软件处理,各组数据比较采用方差分析和x2检验,得出F及P值,以P<0.005,差异有统计学意义。
2.1 异常组(HIE组) 30例,根据闫建平等的[2]分度。轻度8例,占27%,CT值25Hu~27Hu,表现为脑实质内小片状低密度影,分布于1~2个脑叶,灰白质分界清楚;中度18例,占60%,CT值为22Hu~25Hu;脑实质斑片状低密度影,分布多于2个脑叶,灰白质分界模糊,有2例合并有颅内出血;重度4例,占13%,CT值为20Hu~21Hu,脑实质广泛分布的低密度影,灰白质界限消失,基底节及小脑密度正常,同时合并有颅内出血。
2.2 正常组 30例,脑实质内未见异常密度影,CT值为26Hu~32Hu。
2.3 HIE组(异常组)与正常组的CT值统计分析见图1及表1。
图1 HIE组与正常组的CT值统计分析
表1 HIE组与正常组的CT值比较
3.1 HIE的发病机理[3]HIE主要病理是脑水肿,脑血流灌注下降,引起PO2下降,PCO2升高,新生儿的脑代谢旺盛,神经系统发育活跃,一旦因为某种原因引起缺血缺氧,导致ATB严重缺乏,能量代谢障碍使得脑组织中糖代谢增加,乳酸和二氧化碳增多,引起代谢性酸中毒。脑血流量调节功能减低,脑血流灌注减少,血管壁通透性增加,脑细胞大量坏死,细胞内水钠储留,出现脑水肿。由于缺氧缺血使血管内皮细胞受损,血管壁通透性增加,静脉淤血,使血液外渗,出现颅内出血。
3.2 临床表现 HIE 30例中,均有不同程度的围产期窒息史,30例中,早产儿21例,宫内窘迫2例,难产、剖宫产1例。临床表现主要为兴奋、反应迟钝、嗜睡,甚至昏迷,原始反射减弱或消失,肌张力改变等。
3.3 CT表现 新生儿脑组织的含水量为85%,低干成人的脑组织密度,正常新牛儿CT值可以低于18Hu,特别是早产儿、不同胎龄的新生儿,在颅脑中可存在与发育有关的低密度现象,对早产儿不能轻易评估脑白质低密度就是脑损害[4]。HIE主要为脑水肿,表现为脑实质低密度影,根据低密度影分布范围,分为3度。
3.3.1 轻度,表现为脑实质内小片状低密度影,分布于1~2个脑叶,灰白质分界清楚。
3.3.2 中度,脑实质斑片状低密度影,分布多于2个脑叶,灰白质分界模糊,可有颅内出血。
3.3.3 重度,脑实质广泛分布的低密度影,灰白质界限消失,基底节及小脑密度正常,同时合并有颅内出血。
总之,HIE的诊断,主要根据有宫内缺氧的异常产科病史,窒息,宫内窘迫及早产,结合临床症状及CT表现来诊断,特别是头颅CT平扫可明确HIE病变的部位、范围及类型,以及合并颅内出血的定量定性诊断,对于HIE的早期诊断及治疗有重要意义,而CT值的测量有助于HIE的诊断。
[1]柴善国.新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断讨论[J].中外医疗,2009(7):143.
[2]闫建平.新生儿缺血缺氧性脑病CT诊断及动态观察[J].重庆医学,2009,38(1):89-90.
[3]曾东求,谭利华.新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断[J].中外医疗,2009(15):8-9.
[4]赵俊才.新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析[J].当代医学,2009,15(25):40-41.