贫血对治疗充血性心力衰竭心功能的影响

朱 剑

(嘉兴市中医院,浙江 嘉兴 314001)

慢性心力衰竭是各种心脏病的终末阶段,发病率高。近年来发现贫血的患病率及严重程度与心力衰竭(心衰)严重程度呈正相关,这对临床上诊治心衰具有一定的指导作用。现回顾性分析356例心衰患者的临床资料,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年1月～2010年12月本院共收治充血性心衰患者356例,其中男214例,女142例,年龄43～85岁,平均(65.5±7.8)岁,排除原发性肾实质或肾血管疾病等所致的肾功能不全、急性炎症、急性心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤、出血、排除由明确原因引起的继发性贫血等疾病。参照世界卫生组织(WHO)推荐贫血诊断标准,根据患者Hb水平分为非贫血组:Hb≥120g/L(男)或 Hb≥110g/L(女);轻度贫血组:90g/L≤Hb＜120g/L(男)或90g/L≤Hb＜110g/L(女);中重度贫血组:Hb＜90g/L(男和女)。三组平均年龄、男女比例、疾病病因、用药方法未见明显差异(P＞0.05);轻度贫血组心功能NYHAⅣ级所占比例明显高于非贫血组(P＜0.05),而中重度贫血组心功能NYHAⅣ级所占比例高于轻度贫血组(P＜0.01),详见表1。

表1 三组患者的基本情况比较

1.2 方法 根据病情给予吸氧、强心、利尿、扩血管、减轻心脏负荷、ACEI改善心室重构等对症治疗,部分病例应用β受体阻滞剂治疗,部分重症病例采用无创机械通气以纠正缺氧,心功能Ⅲ-Ⅳ级者加用醛固酮受体拮抗剂,所有病例未使用纠正贫血药物。测定患者入院前后左室射血分数(LVEF)、6分钟步行试验(6MWT)、血浆N末端前脑钠肽(NT-pro-BNP)等反映心功能的指标。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用方差分析及t检验。

2 结 果

治疗前三组LVEF、6MWT和pro-BNP无显著性差异(P＞0.05),经过充分药物治疗后轻度贫血组LVEF和6MWT改善低于非贫血组(P＜0.05),中重度贫血组低于轻度贫血组(P＜0.05);治疗后pro-BNP轻度贫血组高于非贫血组(P＜0.05),中重度贫血组高于轻度贫血组(P＜0.05),详见表2。

表2 三组治疗前后心功能指标比较()

表2 三组治疗前后心功能指标比较()

与非贫血组比较*P＜0.05,与轻度贫血组比较△P＜0.05

LVEF(%)6MWT(m)pro-BNP(pg/mL)组 别 n治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后非贫血组 222 38±12 44±7 385±53 458±56 2503.6±680.6 1974.8±389.0轻度贫血组 89 38±9 42±13* 384±45 423±61* 2619.6±589.9 2167.9±432.5*中重度贫血组 45 37±12 40±10△ 379±38 402±57△ 2697.1±732.3 2317.7±798.3△

3 讨 论

近年来研究表明,充血性心力衰竭常伴不同程度的贫血。贫血是导致充血性心力衰竭病情恶化和死亡率增高的一项独立危险因素,发生贫血的百分率随NYHA心功能分级的增加而增加[1]。本组结果显示非贫血组中,NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者较多,心功能Ⅳ级较少,随着贫血加重,NYHA心功能Ⅳ级患者的比例明显增加。在中重度贫血患者中,其NYHA心功能Ⅳ级患者比例高达49%。有研究认为心衰发生贫血的机制可能为:(1)缺铁性贫血:心衰患者由于胃肠道淤血,吸收不良,部分患者同时长期服用阿司匹林,可致阿司匹林相关性胃肠道出血,造成缺铁性贫血;(2)肾性贫血:心衰时由于肾有效血液灌注减少,肾血流量不足导致肾前性损害,继而出现的肾性贫血;(3)药物因素:心衰患者需长期服用ACEI或ARB类药物,可能影响促红细胞生成素(EPO)水平,从而发生贫血[2];(4)RAAS系统的激活:心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,导致水钠储留,稀释血液,出现假性贫血;(5)炎性因子作用:心衰患者其炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等过度表达,可损害骨髓功能、抑制EPO的产生、影响铁代谢等导致患者出现贫血[3]。

LVEF、6MWT、pro-BNP指标能较好地反映心功能,与心衰的严重程度有良好的相关性,在临床中常用来预测慢性心力衰竭的预后[4-5]。本组结果显示,三组经过充分的药物治疗,LVEF、6MWT和pro-BNP心功能指标均有所改善,但改善情况随着贫血的加重而逐渐递减,贫血越重,心功能改善越差。慢性心力衰竭时,患者对贫血的耐受性明显减低;而贫血时,机体携带氧的能力下降,加重心脏以及其他组织缺血,缺血又激活了交感神经系统、神经内分泌系统,并导致一些细胞因子的释放,使心力衰竭进展与恶化。贫血与慢性心力衰竭之间如此相互影响,彼此加重,形成恶性循环,使心衰难以控制。

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