合并糖尿病的白内障患者超声乳化术后泪膜的变化

冯宇宁，史庆成，周衍文，初玲

(沈阳爱尔眼视光医院白内障中心， 辽宁 沈阳 110003)

白内障超声乳化摘除联合人工晶体植入术是目前治疗白内障安全有效的手术方法。但术后由于泪膜稳定性和眼表结构的改变，常导致一些眼表疾病。糖尿病患者干眼症的发生率明显高于无糖尿病的患者[1]。我们对合并糖尿病的白内障患者行超声乳化手术后泪膜破裂时间和泪液分泌试验进行研究，了解其术后泪膜的变化。

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾性分析2010年2月至8月于我院行白内障超声乳化手术的糖尿病患者32例(48眼)，其中男14例(20眼)，女18例(28眼)，年龄(69.2±12.5)岁(52～83岁)。同时选取无糖尿病的患者36例(48眼)做为对照组，其中男17例(22眼)，女19例(26眼)，年龄(68.8±14.3)岁(56～84岁)。术前经眼部及全身检查，排除眼部活动性炎症、干眼症等眼部其它疾病，所有患者由同一手术医师采用2.8 mm巩膜隧道切口，连续环形撕囊，水分离，水分层，囊袋内乳化晶体核块，灌注抽吸系统吸除晶状体皮质，推注器植入折叠形人工晶体于囊袋内，电凝结膜切口。术后常规给予典必殊眼药水，日6次点术眼2周递减，共点6周。

1.2 检查 术前检查心电图，血尿常规，裂隙灯，电脑验光，角膜曲率，眼压，B超，角膜内皮细胞计数，眼轴等常规检查外分别行泪膜破裂时间(tearfilm breakup time，BUT)，泪液分泌试验(Schirmer test)，所有检查均由一人在同一暗室、同一裂隙灯下完成。(Shirmer test)：将Whatman 41 号滤纸(5 mm×35 mm)一端弯折5 mm，置于下睑中内1/3 结膜囊内，轻轻闭目，5 min后直接读出变色的长度。泪膜破裂时间BUT：在球结膜颞下方滴2%荧光素钠1滴，裂隙灯钴蓝光下观察，眨眼数次后睁眼凝视前方，自睁眼时开始计时，到角膜出现第一个黑斑为止。采用秒表记录，测3次，取平均值做为统计数据。术后1个月，3个月如前方法进行BUT，Schirmer test检查。

1.3 统计学方法 采用SPSS 11.0统计软件处理。BUT及Schirmer test比较采用t检验。

2 结果

两组患者术前及术后BUT见表1，Schirmei test 结果见表2。两组患者术前及术后1周、术后3个月泪膜状态差异无显著性(P>0.05)，术后1个月时糖尿病组BUT和Schirmei test低于对照组(P<0.05)。

表1 两组患者术前、术后BUT结果(s)

表2 两组患者术前、术后Schirmei test结果(mm∕5min)

3 讨论

目前对于泪膜的精确结构尚存在争论，现在认为泪膜厚约40 μm，水液层与黏蛋白层之间没有明确的界限，而泪膜的大部分则由此种黏蛋白凝胶构成泪膜。

糖尿病引发的眼表并发症包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤(包括点状角膜炎、复发性角膜糜烂、持续性角膜上皮脱落、感染性角膜炎等)和角膜知觉减退等[2]。角膜神经具有敏锐的感觉功能，并在维持角膜正常结构和功能中发挥重要作用。角膜神经损伤后，不仅引起角膜知觉减退，还可能引起不同程度的角膜营养和代谢障碍，间接导致干眼、角膜炎、角膜溃疡等一系列病理改变[3]。李筱荣等[4]和Chang等[5]通过共聚焦显微镜观察糖尿病患者角膜上皮下神经纤维长度和分支密度均降低，并在基质层中出现纤细、弯曲和盘旋走行的异常形态神经纤维，提示糖尿病患者角膜神经可能同时存在退行性改变和再生能力降低。Xu等[6]研究显示高糖抑制体外角膜上皮修复，干扰表皮生长因子受体信号通路和细胞应答，延缓角膜上皮修复。

Park等[7]发现神经生长因子浓度明显增加，并与糖尿病病程密切相关。Creuzot-Garcher等[8]检测2型糖尿病患者的泪液分泌试验、BUT、荧光素和丽丝胺绿染色试验均出现异常。

刘祖国等[9]认为白内障超声乳化术后导致泪膜稳定性明显下降可能的因素为：(1)术前多次使用表面麻醉眼药；(2)手术中眼表上皮的机械性损伤，手术后炎症反应、组织水肿及创口愈合过程损伤；(3)手术后滴眼液中的防腐剂和激素等眼表面上皮组织的损害。糖尿病患者的角膜神经损害、泪液质和量的改变、角膜上皮结构和功能的破坏可能是糖尿病性眼表疾病反复发作的重要原因。本文行超声乳化手术后1个月泪液分泌量和泪膜稳定性下降，提示临床治疗中应给予人工泪液等药物缓解术后干眼症状。

参考文献：

[1] Ram J, Sharma A, Pandav SS, et al. Cataract surgery in patientswith dry eyes[J].J Cataract Refract Surg,1998，24(8):1119-1124.

[2]Cousen P，Cackett P，Bennett H，et al．Tear production and corneal sensitivity in diabetes [J]．J Diabetes Complications,2007，21：371-373．

[3]Patel DV，McGhee CN．In vivo confocal microscopy of human corneal nerves in health，in ocular and systemic disease，and following corneal surgery：a review [J]. Br J Ophthalmol，2009,93：853-860．

[4]李筱荣，王伟，袁佳琴．共焦显微镜观察2型糖尿病患者角膜神经分布及形态学特征[J]．中华眼科杂志，2006，42(10)：896-900.

[5]Chang PY，Carrel H，Huang Js，et al．Decreased density of corneal basal epithelium and subbasal corneal nerve bundle changes in patients with diabetic retinopathy [J]．Am J Ophthalmol，2006,142：488-490．

[6] Xu KP，Li Y,Ljubimov AV，et al．High glucose suppresses epidermal growth factor receptor/phosphatidylinositol 3-kinase/Aktsignaling pathway and attenuates corneal epithelia1 wound healing [J]．Diabetes，2009,58：1077-1085．

[7]Park KS，Kim SS,Kim JC，et al．Serum and tear levels of nerve growth factor in diabetic retinophathy patients [J]．Am J Ophthalmol,2008,145：432-437．

[8]Creuzot-Garcher C，Lafontaine PO，Gualino O，et al．Study of ocular surface involvement in diabetic patients [J]．J Fr Ophtatmol,2005，28：583-588．

[9]刘祖国，罗丽辉，张振平.超声乳化白内障吸除术后泪膜稳定性的变化[J].中华眼科杂志，2002，38(5)：274-277.