糖尿病酮症酸中毒17例抢救体会

山西省临汾市第四人民医院（041000）闫炜

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者常见的急性并发症，是其主要死亡原因，但随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，约1%～18%。

1 资料与方法

1.1 一般资料 DKA患者17例均符合WHO关于糖尿病诊断标准分型，其中，男性8例，女性9例；年龄15～81岁，平均51.7岁，＞60岁者l0例（55.5%）。

1.2 诱因及表现 8例有感染史，l0例自行停服降糖药，3例输注葡萄糖过多，l例进食大量碳水化合物及甜饮料。全部急诊入院，初期均有烦渴。食欲减退、恶心、呕吐11例，腹痛13例，呼吸急促伴低血压2例，低体温、尿量减少3例，昏迷5例。

1.3 实验室检查 17例尿糖均在（++）以上，尿酮（++～+++），血糖平均23.8（16.7～52.3）mmol/L，血钠134（119～170）mmol/L，血钾3.7（2.5～6.0）mmol/L，尿素氮7.4（5.6～29.2）mmol/L，二氧化碳结合力17.6（6～24）mmol/L，血白细胞数12×109（7.8～2.0）/L。

1.4 方法 全部补液，均使用小剂量胰岛素持续静滴，辅以纠正电解质紊乱及酸中毒等综合治疗。多数患者在治疗后4～12h血糖明显下降，酮症酸中毒得以纠正，一般2d后胰岛素改为皮下注射。

2 结果

本组17例中好转出院16例，死亡1例，死因为心律失常致心脏骤停。

3 讨论

目前认为，DKA是一种“双激素病”。治疗时给予静点小剂量胰岛素降糖，并及时补充葡萄糖。一般按胰岛素:葡萄糖=1:4～6给药，直至酮体消失，尿糖（+）。

3.1 补液是本病治疗的重要手段 输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能的情况决定。成人DKA一般失水4～6L，如心功能正常，原则上4h补足失水量1/3～1/2以纠正细胞外脱水及高渗状态。最初4h为500ml/h，后4h为250ml/h，余液24h内输完。开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液，当血糖降至13.9mmol/L时，应使用5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化钠溶液。

3.2 纠正电解质紊乱 通过输入生理盐水，使血容量增加、肾功能好转、尿量增加而增加排钾；应用胰岛素后，糖原开始积累，更需要钾。而DKA时，细胞内钾外溢，由肾排泄；治疗开始后，大量输液引起血钾稀释且因酸中毒被纠正，细胞外钾进入细胞内等，均可引起低钾血症，严重时可导致心律失常，甚至心跳骤停。故原则上治疗一开始即应补钾，一般以20%～30%浓度（1.0～1.5g/500ml），24h补钾6～8g，神志清醒者亦可口服补钾。如伴有肾衰或尿量＜30ml/h应先纠正肾衰，尿量增多后开始补钾。常规补钾后4h给予25%硫酸镁5ml肌注或静滴，如补钾后血清钾仍不升则提示低镁，应及时给予硫酸镁静滴。

3.3 纠正酸中毒 DKA酸中毒为继发性酸中毒，在补液和应用胰岛素治疗过程中，代谢性酸中毒可随代谢好转而得以改善和纠正，如血pH低于7.1或血碳酸氢根低于5mmol/L，应给予碳酸氢钠50mmol/L（约5%SB 84m1）稀释至等渗液（1.25%）后滴注，先快后慢。但血碳酸氢根浓度不宜超过10mmol/L。血pH骤升使血红蛋白氧亲和力上升，而红细胞2，3—DPG升高和Gtlb含量下降则较慢，因而加重组织缺氧，可诱发和加重血糖进一步升高。同时脂肪代谢紊乱，分解加速，给酮体产生提供了大量前体，最终形成酮症酸中毒。

3.4 持续小剂量胰岛素治疗 胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。若血糖>18mmol/L，则在生理盐水（若血钠高于平衡盐液）内加胰岛素静滴，按4～6U/h速度静滴。如2～4h后血糖值下降大于静滴前30%，则按原剂量持续滴注；如4h后血糖下降<30% ，则增加胰岛素用量30%～100%。待血糖下降至13.9mmol/L时，应将胰岛素用量减至0.5U/h。

3.5 吸氧及支持治疗 急症时吸入氧气，有利于糖的代谢；补足维生素B族，尤其是神经系统病变时尤为重要。

3.6 其他 去除诱因，治疗各种感染与并发症，合理使用抗生素，采取抗心衰、抗休克、降颅压等综合措施。

3.7 积极预防DKA的发生 本组中有10例因突然停用降糖药而诱发DKA，尤其是幼年型糖尿病患者，故指导患者及家属掌握糖尿病常识，对防止DKA的发生非常重要。