李欣
近年来淋病在我国的发病率逐年升高,使用高效的抗菌药物进行及时的治疗可以防止淋病的传播[1]。近期随着我国性传播疾病的流行与抗菌药物的广泛使用,使得淋病奈瑟菌的耐药情况日
革兰染色呈阴性,咖啡豆状成双排列,无鞭毛,无芽胞,大多有荚膜和菌毛。淋病奈瑟菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1h~2h即死亡,菌毛与细胞表面受体结合使淋病奈瑟菌更易附着在人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红、白细胞上。淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔[2]。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。淋病奈瑟菌拥有自我调节能力,能够通过变异获得抗药性,或者至少使药物的疗效下降,并且它正在对越来越多种类的抗生素产生这种免疫力。
淋病奈瑟菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生。此菌具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代[3]。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用。淋病奈瑟菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定对氟喹诺酮耐药的程度和方式[4]。
抗生素剂量应用不足,可使淋球菌长期处于亚治疗剂量,时间久后便产生对青霉素类的耐药性。滥用青霉素等抗生素预防感染很容易促进青霉素耐药菌株的产生。抗生素大剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。
通过研究发现,淋病奈瑟菌的多重耐药情况比较严重,此种现象值得在临床治疗中高度重视。淋病奈瑟菌流行株同时对红霉素、罗红霉素、壮观霉素、头孢曲松、头孢唑啉钠和交沙霉素均耐药。据文献报道,淋病奈瑟菌的多重耐药性是由染色体的特异基因位点突变所导致,笔者经调查研究发现,其多重耐药的直接原因与地区性传播疾病患者擅自个人用药治疗以及违规个体行医者使用治疗药的剂量不符合规范,因而细菌长期在低剂量的抗生素治疗情况下所导致[5-6]。
笔者提议各级卫生行政部门应当重点治理性传播疾病治疗市场,与此同时应该持续对淋病奈瑟菌对抗菌药物的敏感性进行监测,从而能够及时精确的修改诊疗方案,达到减少淋球奈瑟菌耐药株的产生以及流行的目的。
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