沿海地区中年人群高尿酸血症的相关因素分析

渠 莉 毕建亭 刘享亨

（山东省青岛市第八人民医院，山东 青岛 266100）

随着经济的发展和人民生活水平的提高，高尿酸血症的发病率逐年上升。有研究先后报道高尿酸血症与肥胖、高三酰甘油（TG）血症、高血压及糖尿病等代谢异常指标及心血管疾病密切相关。由于各地人群及生活环境等多方面因素导致报道有一定的差异，沿海城市所处地域环境造成高嘌呤食品摄入较多，高尿酸血症的发病率亦可能相对增多，为探讨高尿酸血症在沿海城市人群中的发病情况以及与高血压、肥胖、高脂血症及糖代谢异常等代谢综合症的关系，我们对3057名在我院进行健康体检的中年公务员的检查结果进行了分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年6月至2011年11月来我院体检的45岁～59岁健康体检公务员共3057例，其中男1979例（64.8%）；女1078例（35.2%）；男性平均年龄（50.8±4.2）岁，女性平均年龄（49.1±5.6）岁。

1.2 体检内容

包括一般情况、既往疾病史、饮食习惯及饮酒、服药情况，测量各受检者身高、体质量、血压，并计算体质量指数（BMI）。全部受检者12h隔夜禁食后，测定空腹血糖（FPG），血清TG、TC和血尿酸，在A2700全自动生化分析仪上一次完成。

1.3 诊断标准

高尿酸血症男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L，高血压：血压≥140/90mmHg。TG血症≥1.70 mmol/L，TC血症≥5.18 mmol/L。糖代谢异常：FPG≥6.1 mmol/L 或糖尿病。体质量指数（BMI）=体质量Kg/身高2，24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2为超重，BMI≥28 kg/m2为肥胖。饮酒标准为平均每周饮酒≥3次，每周饮酒≥7个单位酒精饮品，1个单位酒精饮品（合啤酒355ml）含酒精15.265g[1]。

1.4 统计学方法

数据经Excel双人录入建立数据库，采用SAS6.12进行统计分析，血尿酸水平与饮酒、超重、肥胖、高血压、高血脂及糖代谢异常患病率的比较采用χ2检验；高尿酸血症组与非高尿酸血症组各项生化指标的比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 男性体检人群中高尿酸血症检出率为22.13%，女性体检人群高尿酸血症的检出率为4.45%，差异有统计学意义（P＜0.05）；根据血尿酸水平将体检人员分为正常血尿酸组（非HUA组）与高尿酸（HUA组）组并进行比较，高尿酸血症组与正常血尿酸组在超重、肥胖、高血压、高三酰甘油、胆固醇、糖代谢异常的发生率和生化指标比较上有统计学意义（P＜0.05）。

表1 血尿酸水平与饮酒、超重、肥胖、高血压、高血脂及糖代谢异常患病率的比较 例（%）

表2 高尿酸血症组与非高尿酸血症组各项临床及生化指标的比较（±s）

表2 高尿酸血症组与非高尿酸血症组各项临床及生化指标的比较（±s）

注：与非HUA组比较，*P＜0.05

TC(mmol/L)HUA组组别 体质量指数(kg/g2)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)尿酸(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)TG(mmol/L)4.89±1.05非HUA组26.32±2.46*138.76±19.24*86.23±12.15*442.26±85.12*5.50±0.96*2.27±1.29*4.23±0.83 22.14±1.68 127.24±18.87 79.37±11.62 283.74±73.33 5.21±1.24 1.54±1.18

3 讨 论

尿酸是嘌呤代谢的终末产物，尿酸在体内主要通过肝脏中的UA盐氧化酶降解生成尿囊素，从而经尿液排泄。当嘌呤代谢紊乱引起尿酸生成过多或排泄减少时，体内尿酸蓄积出现高尿酸血症。近年来许多研究认为高尿酸血症在代谢综合征发生过程中发挥重要作用，是心血管事件的独立危险因子[2]。

3.1 高尿酸血症与性别、饮酒

本研究按性别进行分组后发现，男性受检者1879例中，高尿酸血症检出率为33.13%，而女性1078例中仅检出48例占女性中的4.45%，两组有明显性差异（P＜0.05）；高尿酸组饮酒率达31%，显著高于较尿酸正常组19%的饮酒率。男女受检者在高尿酸血症发生率的显著差异性可能与男性有更多的不良生活方式有关，特别是男性的饮酒频率与饮酒量明显高于女性，有研究显示：男性，每周饮白酒≥7个单位与高尿酸血症的发生相关，而富嘌呤食物摄入与其未见显著相关[3]；男性高尿酸血症发生率较女性高的原因还可能是因为雄激素可以促进尿酸在肾小管的重吸，抑制肾脏对尿酸的排泄，而雌激素能促进尿酸排泄[4]。

3.2 高尿酸血症与肥胖

Framingham 等研究发现，男性增加30%的体质量可引起血尿酸增加1.0 mg/dL，女性增加50%的体质量可引起血尿酸增加0.8mg/dL[5]。本研究中高尿酸组超重者占31%，肥胖者占40.12%，与正常尿酸组相比有统计学差异，表明高尿酸血症的发生与BMI的增加是相关的。高尿酸血症引起肥胖的作用机制有以下几方面：①肥胖者摄入量增加，体内嘌呤代谢增加，从而使体内尿酸增加。②肥胖者常伴有血液中胰岛素升高，胰岛素增加可导致肾对尿酸排泄减少，从而使体内尿酸增加。

3.3 高尿酸血症与高血压

Olivetti心脏研究发现血尿酸每增加59.5μmol/L，高血压发病相对危险增加25%，高尿酸血症是高血压病的独立危险因素和预测因子。本研究显示高尿酸组高血压发生率达到34%，与尿酸正常组血压发生率25%相比有统计学差异（P＜0.05）。高尿酸血症与高血压病的相互作用关系确切原因尚未完全明确，可能与下列因素有关：血尿酸达到一定浓度时可产生结晶附着于血管壁，在损伤血管内皮细胞的同时可诱发脂质沉积于血管壁，使动脉发生硬化或加重其硬化程度，继而增加外周血管阻力；另一方面由于长期慢性血压增高，引起不同程度的恶肾小管结构和功能受损，使血UA的排出减少；高血压病引起肾微血管硬化，血管紧张素-儿茶酚胺浓度上升，使肾血流减少，导致组织缺氧，乳酸堆积，竞争性抑制排泄，导致尿酸增高。

3.4 高尿酸血症与高血脂

在本研究中高尿酸血症组其三酰甘油与正常组相比有统计学差异；而两组间胆固醇无显著差异，与文献报道尿酸与三酰甘油的相关性高于胆固醇的相关性相符[6]。高脂血症和高尿酸血症之间相关的机制目前尚不十分清楚，血脂异常可能导致血尿酸的清除障碍，而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，三酰甘油分解减少，使血中三酰甘油水平升高[7]。亦有学者假设是由于在游离脂肪酸合成过程中对还原型辅酶Ⅱ（NADPH）需求的增加，导致尿酸合成也随之增强。

3.5 高尿酸血症与糖尿病

已有多项研究显示基线高尿酸血症是2型糖尿病发生的独立预测因子[8]。本研究显示高尿酸组糖代谢异常发生率显著高于正常尿酸组，有统计学差异。高尿酸血症与糖代谢异常的发生与高血尿酸和高胰岛素水平密切相关，在胰岛素抵抗状态下，由于糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，促进血尿酸生成[9]；胰岛素抵抗可以增加肝脏脂肪的合成，导致嘌呤代谢紊乱，血尿酸增高[10]。

本报道结果显示，高尿酸组在高血脂、高血压及糖代谢异常、超重、肥胖率均高于血尿酸正常组，特别是男性高尿酸率显著高于女性，饮酒者明显高于无饮酒者，提示我们中年人，特别是男性，是较多表现为工作压力大、工作时间常且运动较少、应酬多、摄入高嘌呤食物较多、饮酒过量等不健康生活方式的群体，建议加强自我保健意识，减少酒类尤其是啤酒的摄入量及频率，控制体质量，控制高血压、糖尿病，纠正脂代谢紊乱以降低高尿酸的发生率，延缓或阻止代谢综合征的发生和发展。

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