CBP在抢救重度光气中毒合并MODS中的应用

刘 丽

安徽省宿州市立医院重症医学科，安徽宿州 234000

2011年1月6日，笔者所在市某药厂发生集体光气中毒事件，笔者所在医院收治44例，其中重度中毒13例，机械通气7例，1例重度中毒合并多脏器功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）病情最严重。在全体医务人员的积极抢救下，予以连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）治疗使患者最终脱离危险，现报道如下。

1 临床资料

1.1 入院情况

女，23岁，既往体健，气体泄漏时患者正在车间工作。中毒后5 h就诊笔者所在医院。入院时胸闷、胸痛、频繁咳嗽、呼吸困难。查体：T 36℃ ，P 126 次/min，R 38 次/min，BP 97/60 mm Hg，神清，面色苍白，端坐位，气喘貌，口唇紫绀，颈软，两肺可闻及广泛哮鸣音及粗湿啰音，HR 126 次/min，无早搏，此时急查血气分析：pH 7.35，PaCO232 mm Hg，PaO261 mm Hg，SaO290.7%，床边胸片示：双肺可见片状及大片状高密度浸润影，边缘模糊，有融合趋势。

1.2 病情演变和救治

立即予以面罩吸氧，甲基强地松龙500 mg冲击治疗，氨茶碱解除气道痉挛，以及其他对症支持治疗。患者病情渐加重，出现面色青紫，烦躁不安。复查血气分析：pH 7.184，PaCO255.5 mm Hg，PaO256 mm Hg，BE-7 mmol/L，SaO281%，K+3.2 mmol/L，Na+126.6 mmol/L，C1-87 mmol/L。根据患者临床表现，血气分析结果及胸片考虑重度光气中毒伴急性呼吸窘迫综合征，立即予以气管插管，机械通气治疗，吸出大量黄色泡沫样痰，上机1 h后血压降至74/48 mm Hg，立即予以多巴胺运用，血压维持在正常范围内。复查血气分析：pH 7.357，PaO237.1 mm Hg，PaO2114 mm Hg，BE -5 mmol/L，HCO3-20.8 mmol/L， TCO222 mmol/L，SaO298%，乳酸（Lac） 8.07 mmol/L，乳酸值较高，提示病情危重，死亡率较高。治疗上予以乌司他汀、长托宁改善微循环，减少毛细血管渗出，激素，抗感染，维持电解质平衡，内环境稳定，限制液体输入等一系列治疗，机械通气予以小潮气量，高PEEP等保护性肺通气策略。患者病情仍逐渐恶化。2011年1月7日晚6时患者进入深昏迷状态，心率140～160 次/min，自主呼吸＞40 次/min，最高体温＞41℃，物理及药物降温后体温39.5℃以上，循环功能衰竭，大剂量升压药维持血压（去甲肾上腺素及多巴胺），呼吸机氧浓度已调至80%～100%，PEEP 16～22 cm H2O，并两次高PEEP肺复张（PEEP 35 cm H2O，压力10～15 cm H2O）。患者氧合指数仍＜100，血气分析pH 7.337，PaCO223.3 mm Hg，PaO250 mm Hg，BE-13 mmol/L， HCO3-12.5 mmol/L， TCO213 mmol/L，SaO283%，K+2.08 mmol/L，Na+145 mmol/L，游离钙离子（iCa2+）0.74mmol/L，红细胞比容（Hct） 25%，Hb 12.28 g/L。考虑患者在光气重度中毒，急性呼吸窘迫综合征基础上，合并多脏器功能障碍、中毒性脑病、中毒性休克，立即予以床边连续性血液滤过共计72 h，总超滤量6 500 mL、置换液近100 L。在CBP过程中患者病情逐渐好转，升压药逐渐减少并至全部停用，由深昏迷转为浅昏迷，呼吸、心率及体温下降到正常范围，氧合指数逐步增加，CBP停止时，PEEP 16 mm Hg，呼吸机氧浓度由80%～100%降至40%。复查血气分析：pH 7.441，PaCO240.8mmHg，PaO2209 mm Hg，HCO3-27.4 mmol/L，TCO229 mmol/L，SaO2100%，K+4.0 mmol/L，Na+146 mmol/L，Ca2+11.23 mmol/L，Hct 25%，Hb 10.2 g/L，氧和指数 （PaO2/FiO2）418 mm Hg，Lac 1.50 mmol/L。逐渐减少激素应用，营养脑细胞，催眠以及其他对症支持治疗，患者于1月12日上午2：30神志转清，可配合指令性动作。复查胸片：双肺纹理增多，模糊，片状阴影较前明显吸收，此时机械通气模式CPAP+PSV，压力支持8 cm H2O，PEEP 3 cm H2O，氧浓度 35%，频率8 次/min。血气分析：pH 7.483，PaCO235.2 mm Hg，PaO281 mm Hg，PaO2/FiO2232 mm Hg。患者神志清醒，生命体征稳定，予以脱机，观察1 h病情无变化，复查血气分析无变化，予以拔管，面罩吸氧，观察2 d，病情稳定转普通病房治疗。见表1。

表1 CBP治疗过程中体征及血气分析变化

2 连续性血液净化

2.1 方法

血液滤器选用Baxter HF 1200聚砜膜滤器，置换液采用南京军区总医院配方[1]，右侧股静脉插管，采用连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemodiafiltra tion，CVVH）治疗模式。置换液采用前稀释法（因患者血小板较低，未用肝素），置换液流量2 700 mL/h，每日32 L，血流量130～220 mL/min，共计72 h。

2.2 适应证

CBP最常用于伴有心力衰竭、容量负荷过重、高代谢、急/慢性肝功能衰竭、或脑水肿的急性肾功能衰竭患者的治疗；近年来，也被用于全身炎症反应综合征（system icinflammator y response syndrome，SIRS）、脓毒症、多脏器功能障碍、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、挤压综合征、肿瘤溶解综合征、乳酸性酸中毒、慢性心功能衰竭，以及心脏外科手术后、心肺移植、肝移植术后等，取得明显疗效[2]。

3 讨论

3.1 光气（phosgene，COCl2）

光气又称碳酰氯，是一种无色高毒类、刺激性、窒息性气体，可广泛用于农药、染料、塑料、制药等生产领域。根据临床症状以及血气分析，胸片可以分为轻、中、重三度[3]。此患者有明显的胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难，明显的低氧血症，胸片改变，休克，临床诊断重度光气中毒，急性呼吸窘迫综合征，加之有循环衰竭，深度昏迷，肝脏、心肌、血液系统的损伤，考虑合并多脏器功能障碍。

3.2 光气中毒导致肺水肿的机制

光气中毒主要的毒性作用是对呼吸系统的损害，可引起迟发性肺水肿以及急性呼吸窘迫综合征[4]。其毒性作用与吸入的浓度有关，潜伏期越短，病情越重[5]，预后越差。本例患者是第1个发病，也是70多例中毒患者中开始最重的一个。光气中毒引起肺水肿发病的机制：（1）纤毛黏液排送系统损伤。（2）肺泡表面活性物质减少。（3）肺血管紧张素转化酶活力升高。（4）肺APUD细胞的作用。（5）生物膜脂质过氧化作用。（6）自由基学说。

3.3 治疗

光气中毒无特效解毒剂，抢救时除需遵循急性气体中毒一般原则外，治疗关键主要是尽早采取相应的预防措施、控制肺水肿及ARDS，目前主要采用以糖皮质激素治疗为主的综合性治疗。

对于该重症患者，笔者在予以早期大剂量激素冲击治疗，乌司他汀、654-2、长托宁、利尿、抗感染、机械通气（其中包括高PEEP，小潮气量等保护性肺通气策略）、血必净、维持内环境、限制性液体治疗等一系列治疗后，患者情况仍逐渐恶化，合并MODS，最后采用CBP治疗后，患者病情逐渐好转。在CBP治疗过程中，能明显看到患者生命体征的逐渐稳定，升压药逐渐减少到完全停用，心率由140～160 次/min转为正常，呼吸频率、体温降至正常范围，神志由深度逐渐转为浅昏迷，呼吸机氧浓度由80%～100%减为50%，PEEP由16～22 cm H2O减至8 cm H2O，氧合指数由＜100到＞300，肺部由大量哮鸣音及粗湿性啰音到两肺哮鸣音消失，肺部可闻及细湿啰音，CBP在这例患者的抢救治疗中起了重要的作用。

3.4 连续性血液净化

连续性血液净化是指所有缓慢，连续清除水和溶质的治疗方式。CBP特点：（1）血液动力学稳定。（2）溶质清除量大。（3）能满足充分的营养支持。（4）保持水、电解质、酸碱平衡、纠正内环境紊乱。由于CBP最大限度地模拟肾脏清除功能，能持续、缓慢地清除溶质和体液，加之CBP治疗中能清除各种中、大分子的炎症介质、细胞因子和内毒素[1]。CBP用于治疗该患者：（1）有效清除循环中的炎症介质及毒素。（2）通过清除肺间质水分，降低体内分流，清除细胞因子，改善微循环和细胞摄氧功能，增加组织氧的利用。（3）调整水，电解质和酸碱平衡，清除代谢产物。（4）由肠外输入营养，并排去过多水分。因此对于该患者在ICU阶段，除了控制感染，营养支持，呼吸及循环功能支持以及激素治疗外，CBP是重要且有效的疗法，CBP的治疗应尽早，在患者有ARDS症状时就应该开始，而且要连续做，直到患者生命体征稳定、临床症状改善。

3.5 结论

光气中毒主要的病理改变是毛细血管通透性增加，肺间质水肿而导致肺水肿，虽然应用保护性肺通气策略治疗ARDS可显著降低病死率[6]，但重度中毒后ARDS的死亡率仍较高，采用CBP治疗可以脱水减轻组织间质水肿，从而减轻肺水肿、脑水肿，另外还可清除炎症介质、细胞因子和内毒素，并可控制体温和代谢的平衡等，故在抢救重度光气中毒合并MODS的患者中起到重要作用，降低了死亡率。

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