陈曦 高蕾 赵和
糖尿病酮症酸中毒误诊为急性胰腺炎1例
陈曦 高蕾 赵和
以腹痛为首发症状伴血、尿淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者,因常被诱发因素所掩盖,加之部分患者否认糖尿病既往史,临床上易误诊为急性胰腺炎,若未及时诊治,常使病情恶化,甚至死亡。加强对糖尿病酮症酸中毒的认识并分析其误诊为急性胰腺炎的原因,以减少误诊误治。
糖尿病酮症酸中毒/诊断;误诊;胰腺炎/诊断;腹痛
患者女,32岁。上腹痛伴恶心、呕吐10 h,于2011年3月17日由当地医院以“急性胰腺炎”转入。患者于饱食后出现上腹痛,疼痛呈持续性,较剧烈,伴腹胀、恶心、呕吐胃内容物,无肩背放射痛,无发热及黄疸。于当地查血淀粉酶1657U/L,尿淀粉酶796U/L,诊为“急性胰腺炎”,予禁食水、胃肠减压、抑酸、抑制胰酶分泌及对症治疗,症状加重,患者逐渐出现意识淡漠,遂转入我院。询问患者及家属,患者有口干、多饮、多尿表现,否认既往高血压、糖尿病及心脑血管疾病史。入院时查体:体温36.6℃,脉搏110次/min,呼吸30次/min,血压100/65 mm Hg。意识淡漠,腹平软,上腹部压痛,轻度反跳痛,无肌紧张,移动性浊音阴性,肠鸣音2次/min。血常规:白细胞 25.1×109/L,中性细胞比率83.2%;尿常规:尿糖(+4),尿蛋白(+1),酮体(+3);CO2CP 17.2mmol/L;血脂肪酶正常;血离子:Na+121 mmol/L,Cl-83.2 mmol/L;消化系彩超:腹部积气明显,胰腺显示不清;急检血糖33.2 mmol/L;诊断为糖尿病酮症酸中毒,给予抗感染、补液、纠酸及静脉滴注胰岛素,治疗2 d,患者腹痛逐渐缓解,各项实验室检查明显改善。
本例发病前有饱餐这一明确诱因,以腹胀痛、恶心、呕吐为主要表现,否认既往糖尿病史,理化检查示白细胞明显升高、血尿淀粉酶明显升高,以上是导致本例误诊为急性胰腺炎的原因。然临床医生在诊断疾病时必须建立起整体观念,不能只局限于某系统症状而片面诊断,本例腹痛尚应考虑到胰腺外器官所致,经仔细询问症状,发现患者存在口干、多饮、多尿表现,结合其血糖明显升高、尿糖和尿酮体阳性、CO2CP降低、血钠血氯降低、血脂肪酶正常,可明确糖尿病酮症酸中毒的诊断。糖尿病酮症酸中毒患者多有糖尿病史,但也有极少数发病前无糖尿病史,而直接出现酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症之一,病情危重,病死率高,早期明确诊断、减少误诊、误治是治疗成功的关键。部分糖尿病酮症酸中毒患者临床表现为急性上腹痛,伴有恶心、呕吐,血、尿淀粉酶升高,酷似急性胰腺炎,临床上易干扰医生正确判断,从而延误诊治,甚至导致患者死亡。糖尿病酮症酸中毒患者出现腹痛的机制尚不明确,可能的原因有:1、酸中毒时失钠、失氯、失水严重,造成电解质紊乱,引起胃肠道平滑肌及肌肉痉挛或痛阈减低所致[1]。2、细胞内低钾、低镁导致胃肠弛缓性麻痹。3、酸中毒使胃肠动力障碍、麻痹扩张。4、血酮体引起胃肠平滑肌痉挛。5、植物神经功能紊乱引起胃肠平滑肌运动障碍。6、血容量不足,组织缺氧及酸性代谢产物刺激腹膜。7、胸下部和上腹部辅助呼吸肌痉挛所引起。8、老年糖尿病患者出现腹痛和腹部体征时还应考虑动脉硬化引起缺血性肠病可能。
糖尿病酮症酸中毒所致腹痛,常先有恶心、呕吐、食欲减退,并伴口干、多饮、多尿等症状,且疼痛定位不清,而急性胰腺炎患者常先有腹痛,而后恶心、呕吐或两者同时出现,其疼痛常局限于左、中上腹部。尽管如此,临床上也易致混淆,为避免误诊,临床医生必须加强对本病的认识,尤其是针对以腹痛为突出表现的糖尿病酮症酸中毒,应注意以下:1、详细询问病史,即使患者否认糖尿病病史,也要考虑到存在糖尿病酮症酸中毒的可能。2、仔细询问症状,典型的三多一少症状临床已较少见,仍应认真询问患者体重变化,24 h尿量,是否有口干舌燥等。3、细致查体,既要重视腹部体征,更勿忽略全身状况。如在病情演变中见到明显脱水,口干舌燥,甚至血压下降、休克,但尿量无明显减少,而呼吸增快、有特殊气味,神志淡漠或模糊等,更支持糖尿病酮症酸中毒的诊断。4、详细全面的实验室检查,对于原因不明腹痛者,应常规检查血尿常规、血糖、血电解质、二氧化碳结合力和胰腺影像学检查,尤其是既往有糖尿病病史或伴有糖尿病症状者。血脂肪酶对急性胰腺炎的诊断优于淀粉酶。但对糖尿病酮症酸中毒者无早期诊断意义。超声检查受肠道积气、医技人员水平等影响,诊断价值不大。CT是早期诊断最有价值的方法,但胰腺炎患者CT检查也可正常,总之,做出诊断要综合以上所有资料,切不可妄下定论,延误病情。5、治疗上应注意,在未排除糖尿病酮症酸中毒前应避免输注葡萄糖注射液及应用糖皮质激素,如明确诊断后,给予正确治疗腹痛未消失或加重,则不除外合并急腹症,应尽早处理。
[1]张树基,罗明绮.内科急症诊断与治疗.北京:中国科学技术出版社,2005:518.
130021 长春中医药大学附属医院