肝硬化门静脉高压性胃病的诊治（附136例临床分析）

黄厚章 谢 伟

1.安徽省来安县家宁医院内1科，安徽滁州 239200；2.安徽省监狱总医院感染科，安徽合肥 230061

门脉高压性胃病（PortalHypertensiveGastropathy，PHG）即门脉高压患者内镜下胃黏膜的特殊病变，表现为黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲的特征。随着内镜的广泛发展，人们已经开始认识和重视PHG的因素。现收集2家医院自2002年4月—2011年5月收治的267例肝硬化患者，其中被确诊为PHG136例，现根据临床特点与诊治分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组 136例中，男 88例，女 48例，男、女之比为 1.8∶1，年龄26～74岁，平均年龄52.5岁，病例来源：门诊病人28例，住院病人108例。其中肝炎后肝硬化115例，酒精性肝硬化13例，原发性胆汁性肝硬化3例，血吸虫性肝硬化2例，隐原性和不明原因性肝硬化3例，合并腹水28例，脾肿大56例，肝功能异常129例。

1.2 主要临床表现

所有病例符合全国1990年肝病会议所制定的诊断标准，均有腹胀、纳差、呕血与黑便消化道出血表现；其中单纯呕血56例，呕血兼黑便61例，单纯性 黑便19例，全部病例大便隐血阳性，均有不同程度的贫血，其中血红蛋<40g/L26例，41～60g/L39例，61～90g/L48例，>91g/L23例。

1.3 检查方法

全部病例均行内镜检查；肝功能测定和B超检查及幽门螺杆菌（Hp）检测，我们使用日产奥林帕斯GRF-260及XQ40电子胃镜详细观胃黏膜病变，并做临床对比分析。

1.4 治疗方法

本文病例采用保肝止血预防感染综合治疗，主要有：普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，用于降低门脉压；谷胱甘肽30～60mg/d，用于保肝；H2受体阻断剂泰胃美或奥美拉唑40～80mg/d，用于止血；大出血加用善宁、酚妥拉明、脑垂体后叶素联用。

2 结果

2.1 胃镜与B超检查结果

内镜检查136例病人均可见黏膜充血水肿，红斑伴白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状或马赛克样改变（100%），胃病病变位于胃底 78例（57.35%），胃体 37例（27.20%），全胃21例（15.44%）。136例均可见食管静脉或胃底静脉曲张，其中轻度静脉曲张 48例（35.29%），中度 45例（33.08%），重度43例 （31.61%）。同时合并胃溃疡11例，十二指肠溃疡8例，复合性溃疡3例。幽门螺杆菌（HP）检测:在胃镜检查时钳取胃黏膜做快速尿素酶试验，阳性率106例（77.94%）。B超检查：全部病例均见肝内光点粗密增强，门静脉增宽>14mm。81例脾大，69例肝包膜呈锯齿状，腹水症32例。

2.2 治疗结果

经治疗48h后出血停止，大便隐血转阴者72例（占52.90%），48～72h出血停止 48例（占 35.29%），在 72h后出现停止10例（占7.35%），平均止血时间为2.9d。5例因为内科治疗无效，出血不止转外科手术，4例合并肝昏迷多脏器衰竭死亡，治疗有效率为92.60%。

3 讨论

门脉高压性胃病是指门静脉高压引起胃粘膜特殊病变，是肝硬化常见并发症，多合并上消化道出血。smart将其称为门脉高压性胃病（PortalHypertensiveGastropathy，PHG）[1-2]。 国内报告发生率占肝硬化 29%～70%，最高达 89.3%[3]，本文资料为50.93%。

PHG的发病机制尚未明确,可能与下列因素有关:①门静脉高压造成胃血流动力学改变，门静脉分支及则支循环淤血,胃壁毛细血管血流血容量剧增可达78%～100%，因而造成静脉分支及则支循的胃壁毛细血管增粗，扩张，扭曲，黏膜下血管动静脉短路,或者血管瘤形成，容易造成血管破裂出血。②门静脉高压造成胃黏膜循环障碍导致黏膜缺血缺氧,黏液生成和分泌受损粘膜屏障作用被破坏后易受到各种攻击因子破坏胃粘膜。③内毒素作用，当肝功能损害时，肝脏柯氏细胞不能清除肠道毒素，胃肠激素的代谢紊乱，产生内毒素血症，使胃粘膜组织缺血缺氧粘膜受损出血，同时肝功能损害严重时，白蛋白合成减少，引起黏膜水肿和溃疡；加重出血。④肝功能损害时，肝细胞对胃泌素灭活能力下降，胃泌素可造成幽门括约肌紊乱，胆汁反流返流加重胃黏膜损伤。⑤Hp感染乙肝病毒等等各因素加重破坏胃黏膜屏障，氢离子逆向弥散加大，大量潴留在黏膜内，刺激释放了组胺和5-羟色胺，进一步加速了黏膜损害的过程[4-6]。PHG的诊断主要依靠胃镜检查作出诊断，肝硬化患者胃镜下表见到长方形或者菱形黏膜红斑、直径2～6mm,外周有黄白网状结构类似马赛克征模样，故名马赛克征，多认为是GML的特征，特别多见于胃底部[1-2]。

PHG的治疗主要内科药物治疗与外科介入和手术治疗。药物治疗有：①普萘洛尔(心得安)：通过收缩内脏小动脉引起的门静脉压力下降和门静脉血流减少，控制出血、改善胃黏膜病变。是目前被认为预防PHG再出血的唯一药物。初始剂量为10～20mg，2～3 次/d，逐渐增加到 80～160mg/d；②血管加压素：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制控制出血；③生长抑素：生长抑素(施他宁)及类似物奥曲肽(善宁)能将肝静脉楔压和胃黏膜血流量降低，可用于治疗PHG出血。外科治疗有：①经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)，为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于治疗药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。②经脾动脉栓塞术(TSAE)：脾动脉栓塞可降低脾静脉血流量，使门静脉血流动力学得以改善，降低胃黏膜血红蛋白含量，使氧饱和度轻度升高，明显改善PHG。③外科手术，门体分流术能有效使门静脉压力降低，对由PHG导致的上消化道出血有肯定的疗效。药物治疗无效的患者，可以考虑手术治疗[3，6]。

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