卫华 王永红
近年收治的脑卒中患者中,进展性脑梗死发生率愈来愈高。进展性脑梗死是指局部脑缺血发作6 h后病情仍继续加重,其致残率、致死率均较高,已引起国内外学者的广泛关注。寻找有效的治疗措施阻止卒中的进展是治疗成功的关键。本组应用依达拉奉治疗进展性脑梗死40例,收到较好的疗效,现报道如下:
1.1 临床资料 进展性脑梗死患者80例,按人院先后顺序随机分成两组:治疗组40例,男24例,女16例,年龄55~70岁,平均62.5岁。对照组40例,男25例,女15例,年龄54~68岁,平均64岁。两组患者年龄、性别、临床表现、伴随疾病及治疗前神经功能缺损程度评分等方面均无明显差异(P>0.05)。所有病例诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],发病72 h内就诊,发病6 h后神经功能缺损症状呈进展性或阶梯性加重。全部病例均经头颅CT或MRI检查证实,排除脑出血、心房纤颤,严重心、肺、肝肾功能不全及有出血倾向患者。
1.2 治疗方法 对照组给予静脉滴注氯化钠注射液250 ml+丹红注射液20 ml,1次/d,连续14 d。治疗组在对照组基础上,予依达拉奉30 mg入生理盐水100 ml中静脉滴注,2次/d,连续14 d。常规给予抗血小板聚集、他汀类稳定动脉斑块、营养神经等。治疗前及治疗后14 d进行临床神经功能缺损程度评分及临床疗效评定。
1.3 疗效判定标准 按第四届全国脑血管疾病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[2],对两组患者的神经功能缺损评分在用药前及用药14 d进行疗效评定,疗效判定标准:①基本痊愈:神经功能缺损评分减少91% ~100%;②显著进步:神经功能缺损评分减少46% ~90%;③进步:神经功能缺损评分减少18% ~45%;④无效:神经功能缺损评分减少或增加17%以内;⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以内。
1.4 统计学方法 结果以SPSS 13.0进行统计,计数资料采取χ2检验,计量资料采取t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 临床神经功能缺损程度评分:治疗组治疗前(20.02±6.15)分,治疗后(13.60±6.02)分;对照组分别为(19.80±8.40)分和(16.25±6.56)分,两组治疗前比较无差异,治疗后差异有显著性意义(P<0.01)。治疗组与对照组临床疗效的比较:治疗组(40例):基本痊愈的16例、显著进步的6例、进步:13例、无效:5例、死亡:0例,总有效率为87.5%;对照组(40例):基本痊愈的12例、显著进步的8例、进步:9例、无效:11例、死亡:0例,总有效率为72.5%。
2.2 不良反应 两组治疗前后进行血、尿、便常规、肝肾功能及凝血功能检查,未见明显的异常变化,临床观察亦无明显不良反应。
国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,最终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织进一步损伤的结果。有证据表明,在缺血再灌注时,伴随大量的自由基产生,诱发“瀑布式”级联反应,如一氧化氮合酶催化产生过量的NO,通过介导兴奋性氨基酸毒性、钙离子超载、氧化应激,影响线粒体功能、脂质过氧化、膜功能损害及F53、Bcl-2基因表达,最终形成炎症、细胞凋亡。目前认为自由基的作用是脑缺血-再灌注损伤的重要发病环节。因此,有效清除自由基便成为减轻脑缺血再灌注损伤的重要靶点,从而可挽救半暗带区域的神经细胞,减小梗死的面积,阻止卒中的进展。依达拉奉是一种新型的强有效的羟自由基清除剂及抗氧化剂,可以抑制脂质过氧化反应,能够清除氧自由基而保护神经细胞及血管内皮细胞,减轻脑水肿,抑制脑血管痉挛,抑制脑缺血再灌注损伤,减轻自由基导致的级联损伤,改善脑机能。依达拉奉还可以通过抗细胞程序性死亡的作用来保护缺血缺氧的神经细胞,抑制迟发性神经元死亡,减少缺血半暗带的面积。本研究显示,应用依达拉奉后,神经功能缺损程度较对照组明显减低,且不影响血小板聚集、凝血功能及肝、肾功能,未出现不良反应。由此可见,依达拉奉能改善进展性脑梗死患者的神经功能缺失和预后,依达拉奉治疗急性进展性脑梗死是安全、可靠的,对有适应证的患者,应早期应用依达拉奉治疗。
[1]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(16):379-380.
[2]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.