急性水肿型胰腺炎的临床药物治疗与分析

冯春瑜

急性水肿型胰腺炎是临床最常见的一种内科急腹症。特别是随着胆石症发病率的增加，以及大量饮酒，暴饮暴食生活习惯的变化，急性胰腺炎的发病呈增加趋势［1］。2009年2月至2011年2月，我科共收治急性胰腺炎62例，其中56例确诊为急性水肿型胰腺炎，采取抗感染/维持水电解质酸碱平衡基础上，给与生长抑素及奥曲肽，效果良好，报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组62例，均符合1997年中华医学会外科学会胰腺学组制定的急性胰腺炎诊断标准［2］，中转手术6例。男42例，女14例;年龄26～58岁，平均38.6岁;病程6～28 h;20例有胆道病史，28例有饮酒、暴饮暴食史;临床表现:全部病例均以急性腹痛为首发症状，突然起病，轻重不一，疼痛为钝痛及绞痛，呈持续性伴有阵发性加剧。34例有向腰背部放射痛。16例曾以急性胃肠道痉挛给予解痉药治疗而不缓解。恶心、呕吐、腹胀，18例出现麻痹性肠梗阻症状;28例伴有血性腹水。发热 31例，体温在 37.5℃ ～38.5℃。低血压9例，56例均有轻、中度上腹部压痛，肌紧张和反跳痛。实验室检查:33例有白细胞增高，37例有血清及腹水胰淀粉酶增高，尿淀粉酶升高，血清脂肪酶升高。

1.2 治疗方法:

1.2.1 监护、吸氧、持续胃肠减压，维持水电解质及酸碱平衡平衡，保持有效血容量，抗感染治疗:

1.2.2 抑制胰液分泌和抑制胰酶活性:生长抑素250ug/h，奥曲肽50ug/h持续静脉滴注7天为1疗程。

1.3 疗效标准

1.3.1 观察指标 ①症状:腹痛和(或)腹胀、恶心和(或)呕吐、发热;②体征:上腹压痛、反跳痛;③实验室检查:血清淀粉酶。

1.3.2 疗效判定参照《中医消化病诊疗指南》［2］。①显效:72 h内3项观察指标均恢复正常者;②有效:7 d内3项观察指标有2项以上恢复正常者;③无效:7 d内3项观察指标有2项未恢复正常者。

2 结果

本组56例，显效32例，有效率57.14%;有效22例，有效率39.28%;无效2例，转外科手术治疗，占3.5%。总有效率96.5%;

3 讨论

3.1 急性水肿型胰腺炎的病因病机 急性胰腺炎的发病机制是多因素参与的复杂机制。胰腺分泌增多，胰腺排泄受阻;胰腺循环障碍;生理性抑酶物质减少或缺乏等是其主要病机。目前倾向于胰腺自身消化理论。正常的胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原型式存在的无活性酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶激肽释放酶原和前羟太酶等。在正常情况下合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物，灭活少量有生物活性的酶，这是胰腺避免自身消化的生理防御屏障。病理状态下，各种病因导致腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应;胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。

3.2 生长抑素及奥曲肽治疗急性胰腺炎的主要机制是 生长抑素具有抑制胰酶分泌，松弛Oddi氏括约肌，抑制血小板活化因子的释放，刺激肝脏网状内皮系统的吞噬作用，其临床效应是抑制胰腺的自身消化，促进胰液的排出，降低毛细血管的外渗，减少内毒素，从而改善全身内毒素血症。奥曲肽可诱导胰腺组织EGF表达，刺激胰腺细胞增生，并可诱导损伤的胰腺细胞凋亡，具有促进损伤胰腺细胞的修复作用，对急性胰腺炎有较肯定的疗效［3］。

3.3 加强鉴别诊断，掌握手术时机 急性胰腺炎是最常见急腹症之一，临床误诊率较高，因此要注意与消化性溃疡，胆石症和急性胆囊炎，急性肠梗阻和急性心肌梗死。本组12例就诊前曾有误诊经历。同时要掌握外科手术适应证:对严重的胆道梗阻，胆原性胰腺炎，保守治疗3～5 d周后，黄疸进行性加深，腹痛及体征加重，复查血尿淀粉酶、总胆红素进一步升高，说明胰胆管梗阻严重，胆道炎症水肿无法消退，胆汁逆流不能解除;胰腺炎症进一步加重，应立即中转手术，解除胆道梗阻。本组6例及时中转手术治疗，均获得良好效果。

［1］陆再英，钟南山.内科学.第7版，北京:人民卫生出版社，2007:469-474.

［2］陆星华，钱家鸣.消化烯烃疾病诊断与诊断评析.上海:上海科学技术出版社，2006:347.

［3］钱进.奥曲肽联合血塞通治疗急性胰腺炎疗效观察.现代医药卫生，2007，23(24):3666-3667.