余国亮
目前糖尿病在我国非感染性慢性疾病中发生率非常之高,其预防和治疗状况也差强人意。老年糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)发生率高,死亡率高,其临床表现、并发症及预后亦明显不同于非糖尿病患者,本文就此进行探讨,现报告如下。
1.1 一般资料 96例糖尿病合并AMI病例(以下简称糖梗组)为1999~2008年间住院确诊的60岁以上的老年患者,另设同期住院的96例无糖尿病的老年AMI患者(以下简称非糖梗组)作为对照组。
1.2 诊断标准 糖尿病按1999年WHO标准诊断[1]。AMI的诊断条件为符合下列二项以上者:① 持续而严重的心绞痛发作或以心力衰竭、休克、心律失常为发病时的主要表现者;②系列心电图检查显示有AMI的典型改变及演变过程者;③ 血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)异常升高而无其他原因可解释者;④肌红蛋白、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶CK-MB定性试验阳性[2]。
1.3 检查项目 常规病史采集,系统查体,15导联心电图(12导联加V7、V8、V9,疑右心室梗死时加作右胸导联)、X线胸片、血清酶学、血糖和心电监护,必要时部分病例进行超声心动图、心脏彩色多普勒、24 h动态心电图检查和口服葡萄糖耐量试验。
主要症状、体征:两组存在差别(见表1),糖梗组中无痛型、恶心、呕吐、呼吸困难、两肺啰音与非糖梗组相比较差异显著(P<0.05)。
表1 主要症状与体征
住院期间两组主要并发症(见表2):糖梗组明显高于非糖梗组(P<0.05);严重心律失常两组无明显差异。两组30 d内死亡率糖梗组也明显高于非糖梗组,有显著差异(P<0.05)。其死亡原因分析,糖梗组死于泵衰竭 16例,为53.5%,为其死亡的主要因素。
表2 两组主要并发症
血液化验:糖梗组血糖峰值,死亡患者明显高于存活者(平均峰值 18.5 mmol/L对9.0 mmol/L P<0.05);CPK、GOT、LDH 高峰时间分别为24~36 h、36 ~48 h、72 ~84 h,与对照组相似。CPK、GOT、LDH峰值,糖梗组依次为(696.7±555.0)U,(95.9±76.5)U,(595.7±437.3)U,非糖梗组依次为(650.9±717.7)U,(94.6±110)U,(600.0±361.7)U,两组比较均无显著差异(P>0.05)。两组肌红蛋白、肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶CK-MB定性试验阳性率也无明显差异。
老年人本身血管硬化,糖尿病可导致多系统脏器损害,加速患者冠状动脉病变的发展,早期即出现症状,并且进展快,这与糖尿病引起的高胰岛素血症、脂代谢异常,高血糖状态或糖尿病性微血管病变、心肌病变,以及植物神经功能紊乱有关。这些因素极易促发心功能不全、急性肺水肿、心源性休克、心律失常[3]。合并心肌梗死时临床特点不同于非糖梗组。
糖梗组无痛型发生率高:占31%,非糖梗组占13%。糖梗患者,尤其老年人以及糖尿病性神经病变所致心脏痛觉减低。由于无痛或疼痛轻微,疼痛部位不典型,患者常以心衰、恶心、呕吐、气急、喘憋、心悸、虚脱等为主要临床表现。部分首发症状为大汗、腹泻、精神障碍,常易误诊为胃肠、呼吸、神经系统疾病。故临床上对此类患者应常规进行血清酶学和心电图检查,以防延误诊断和治疗。
糖梗组并发症多于非糖梗组。其中以泵衰竭为明显,是其死亡的主要原因;严重心律失常、血清酶,以及梗死部位无显著差异(P>0.05),糖梗组病死率高是与血液动力学障碍有关。糖尿病病变可以引起心脏功能结构的改变,尤其是糖尿病常导致多支冠状动脉弥漫性病变,进而出现左室舒张期顺应性降低,心室弛缓率下降,收缩功能异常,导致心脏功能衰竭。
影响预后的因素分析:糖尿病合并AMI预后差,病死率高,是非糖梗组的2.14倍。本文结果表明泵衰竭时病死率高,提示泵衰竭是其预后不良的独立危险因素,处理好急性左心衰是降低病死率的关键。另外,在糖尿病组中,死亡患者血糖值明显高于存活者,并随血糖浓度增高病死率增加,提示血糖浓度亦是影响其预后一个重要因素,治疗中应密切动态监测血糖和严格控制血糖水平,应强调早期合理使用胰岛素。
[1] 叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:787-812.
[2] 聂振明,孟昭全.实用危重病监护与急救.上海:第二军医大学出版社,2005:225-241.
[3] 陈灏珠主编.实用内科学.第11版.北京:人民卫生出版社,2001.