高血压脑出血去骨瓣减压术后脑梗死52例临床分析

高 明 李改峰

河南周口市中心医院神经外科 周口 466000

高血压脑出血术后并发脑梗死（PCI）是较为常见并发症之一，约占10%［1］。其发生受多因素共同作用所致［2］，其中医源性因素对其发生、发展需进一步探讨。现对我院2008－08—2011－03收治的52例高血压脑出血去骨瓣减压术后并发PCI的临床资料进行分析、总结。

1 资料与方法

1.1一般资料本组男34例，女18例，男∶女＝1.9∶1；年龄32～62岁，平均50.4岁。术前CT所见出血量70～110mL，平均85mL；出血部位：左侧基底节区22例，右侧基底节区26例，右额叶3例，左颞顶叶1例，其中少量破入脑室14例，侧脑室扩大9例。

1.2治疗方法本组52例发病后手术时机为3～10h，平均8h。均行全麻下同侧去骨瓣减压并清除血肿术，骨窗面积平均约10cm×10cm。术中大脑中动脉、额颞动脉损伤8例。全部病例术后给予降颅压、降血压、止血、对症及支持等药物综合治疗。

2 结果

42例术后3d、10例术后6d复查CT见脑梗死征象，其中37例为同侧颞顶叶凸面，11例为同侧额叶，4例为对侧大脑基底节区。

3 讨论

3.1手术对高血压脑出血PCI的影响（1）减压骨窗不够大：高血压脑出血引起的脑水肿为血管源性、细胞毒性、间质性脑水肿共同作用的结果［3］，术后继发性脑水肿较外伤性脑水肿重且持续时间长。高血压脑出血部位常在基底节“出血动脉”区域，位置深在，靠近脑干，这也与外伤性颅内血肿多在颅脑凸面有明显不同。因此，高血压脑出血术前骨瓣设计要求大于外伤性，且骨窗位置尽量靠近中颅底使术后减压充分，减轻脑组织因过度疝出、嵌压在骨窗缘导致皮层血管痉挛、闭塞形成PCI。本组术后3d脑水肿高峰期复查CT见术侧PCI 42例（80.8%），最主要原因是骨窗过小，脑组织重度疝出。目前对于高血压脑出血去骨瓣减压术常依据颅脑外伤治疗经验，尚无统一标准。有报道［4］认为血肿量＞100 mL者骨窗最大径应＞14cm。（2）清除血肿不彻底：术中残留血肿液化后释放的血红素等毒性物质加重了继发性脑水肿，而使脑组织疝出骨窗程度进一步加重导致皮层血管闭塞。本组10例（19.2%）术后6d复查CT见术区残留不等量液化血肿，术区脑水肿程度较术后3d加重，骨窗边缘可见范围不等的脑梗死征象。可见，高血压脑出血术后并发PCI的时机为术后3～6d脑水肿高峰期且分阶段进展［5］，患者临床症状加重常被误诊为脑内再出血，术后早期及时头颅CT复查有助于诊断。（3）切开皮层避开大血管：术中皮层通道尽可能取颞上回，特别是避开左额下回等重要功能区，术中充分利用重力作用减轻对脑血管持续、过度牵拉［6］。本组8例（15.4%）术侧PCI因对大脑中动脉、颞额动脉的过度牵拉或盲目电灼、吸引血肿壁周围血管及脑组织导致了术区脑血管直、间接损伤，造成血管痉挛、闭塞引起 PCI［7－8］。（4）硬脑膜未缝合：该病术中颅内压常较高，血肿清除后脑组织尚不能充分回纳颅内，硬膜敞开不能有效防止肌肉、皮缘渗血进入硬膜下腔，血液及其降解产物的持续刺激皮层血管，增加了术后脑梗死的风险［9］。

3.2术后脑血流灌注不足对高血压脑出血术后并发PCI的影响（1）脱水剂应用过度：该病术后脑水肿持续时间长于脑外伤，脱水剂使用常＞2周，与残余血肿分解释放凝血酶时间相当［10］。术后早期脱水过度，血容量降低，脑灌注量持续不足易造成术后早期PCI［11］。本组4例（7.7%）对侧PCI可能与此因素有关。（2）止血剂应用时间过长：术后止血剂应用＞3d［12］，血液处于高凝状态，血黏度进行性升高而脑有效灌注量减少，大脑缺血缺氧使脑血管收缩、痉挛加重引起PCI［13］。（3）血压不稳定：高血压脑出血术后血压持续过低使有效脑血流量不足，脑灌注压极度下降导致脑梗死。术后血压控制在140～160／90～95mmHg之间可避免PCI的发生，又可减少因血压过高诱发二次脑出血的风险［14－16］。

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