糖尿病并发肺部感染45例临床分析

曹 丽

（延安市宝塔区医院呼吸内科，陕西延安716000）

糖尿病并发肺部感染45例临床分析

曹 丽

（延安市宝塔区医院呼吸内科，陕西延安716000）

糖尿病并发感染的发病率较高，其中并发肺部感染最常见。糖尿病患者由于高血糖、代谢紊乱、胰岛素缺乏、微血管病变、免疫力低下，易导致肺部感染，肺部感染又可以使患者代谢紊乱进一步加重，诱发酮症酸中毒发生，而危及患者生命。笔者就我院住院的45例糖尿病并发肺部感染进行临床观察、分析、探讨如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

糖尿病并发肺部感染患者45例中，其中2型糖尿病40例，1型糖尿病5例，并发糖尿病酮症酸中毒3例，年龄在12～70岁，其中80%为老年患者。

1.2 临床表现

（1）糖尿病诊断：有口渴、多饮、多尿伴消瘦症状，空腹血糖≧7mmoL／L，餐后2h血糖≧11.1mmoL／L。（2）肺部感染的诊断：发热、咳嗽、咳痰、气喘，肺部罗音，血象升高，X线胸片有渗出性病灶或肺纹理增粗，痰涂片或细菌培养（＋）。（3）并发糖尿病酮症酸中毒诊断：患者口渴加重，呼吸急促，呼气中有烂苹果味，恶心、呕吐，血糖、血象升高，尿酮体（＋），血PH＜7.35等。

1.3 实验室检查

糖尿病并肺部感染45例中，其中肺炎球菌15例，占总数的33%；葡萄球菌感染12例，占总数的26%；支原体肺炎6例，占总数的13%；肠杆菌4例，占总数的8%；肺炎克雷伯菌2例，占总数的4%；肺结核5例，占总数的11%；白色念珠菌1例，占总数的2%。

1.4 治疗方法

对糖尿病合并肺部感染患者，根据糖尿病病情、感染的严重程度、以及病原微生物的种类，是否合并其他糖尿病急慢性并发症，制定个体化的治疗方案，并根据细菌培养和药敏试验指导临床用药。

1.4.1 严格控制高血糖 由于高血糖不仅是糖尿病各种并发症的重要原因，而且导致患者免疫力下降，体内细菌易于滋生和繁殖，糖尿病并发肺部感染时，应激激素分泌增多，拮抗胰岛素，使血糖升高，感染不易控制，对感染严重的糖尿病患者，应及时停用口服降糖药，改为多次胰岛素皮下注射，有条件可用胰岛素泵持续皮下输注。如出现糖尿病酮症酸中毒，大量输液，小剂量胰岛素持续静脉点滴，结合抗感染治疗以降低病死率。

1.4.2 选择合适的抗生素 感染一旦确定，应该及早做血、痰涂片检查、细菌培养和药敏试验，选择最佳的抗生素合理治疗，抗生素治疗以足量、足疗程、联合用药为原则。糖尿病患者肺部感染，在细菌培养和药敏试验试验未出结果前，常为经验性用药，兼顾革兰氏阳性球菌和阴性杆菌，可使用半合成青霉素或三代头孢类抗生素治疗，青霉素过敏者可使用阿奇霉素；考虑为支原体感染，使用大环类脂类抗生素；肺结核患者确诊以后，我们采用胰岛素控制血糖，停用对肝肾有损害的口服降糖药，联用异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四联抗痨，疗程适当延长至1年，以提高治愈率。真菌感染多见于使用广谱抗生素后继发感染，用氟康唑治疗取效。

1.4.3 改善营养，提高机体免疫力 对糖尿病并发肺部感染患者，在治疗期间，应改善机体营养状况，不应过度节食，要足量摄入蛋白质、维生素、无机盐、补充微量元素，注意休息，加强护理，密切观察病情变化。

2 讨论

糖尿病是一种以高血糖为临床表现的代谢紊乱综合症。糖尿病并发肺部感染的机理如下：①由于高血糖导致白细胞内糖代谢和酵解能力降低，使白细胞趋化、吞噬、杀菌能力下降，此时高血糖有利于病原微生物的繁殖和生长。②糖尿病患者体内代谢紊乱，蛋白质分解加速，合成减慢，免疫球蛋白、补体生成能力减弱，淋巴细胞转化率低，导致细胞免疫和体液免疫应答作用减弱。③胰岛素缺乏，B细胞和T细胞抗原递呈障碍，使免疫细胞中和、吞噬毒素作用减弱，细胞免疫功能低下，机体免疫力降低。④糖尿病患者易发生微血管病变，血液循环障碍，影响了组织局部对细菌的及时清除，所以易并发肺部感染。

肺部感染是糖尿病并发感染的主要部位，资料统计约占糖尿病并发感染的45%，致病菌以大肠杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、支原体常见，亦可见铜绿假单胞菌、阴沟杆菌、肺炎克雷伯杆菌等，近年来结核病、真菌感染日渐增多，应引起高度重视。

感染诱发的糖尿病酮症酸中毒是导致糖尿病患者致死的重要原因，及时有效的控制感染，可降低糖尿病患者死亡率，在抗感染期间，控制血糖提倡胰岛素治疗，根据细菌培养和药敏试验选用最佳抗生素，可有效控制糖改善肝功能的储备。食管静脉曲张主要发生于食管的下段，在胃食管交界处及其上方2～5 cm区域的下段食管，静脉丛主要位于食管黏膜固有层。在门静脉高压时，食管下段黏膜固有层静脉显著扩张，其表面只有一层黏膜上皮细胞和内皮细胞的薄壁，极易破裂出血。内镜下食管静脉曲张套扎术是以内痔弹性橡皮环结扎原理为基础的，安全，有效，简单易行的止血和预防出血的治疗方法。国内文献报道，使得再出血、食管静脉曲张消失率近60%［2］。套扎的止血率为94%，硬化为80%［3］。内镜下食管静脉曲张套扎术后24 h，被套扎的食管黏膜及黏膜下层缺血坏死，3～7 d出现急性炎症反应，存活的及坏死的组织产生分界，肉芽组织出现。14～21 d黏膜及黏膜下层被成熟的瘢痕组织代替，并产生完整的上皮再生，无菌性炎症累及血管内膜，使其血栓形成，管腔闭塞，但不影响基层。应注意未被套扎的残存静脉压力可能升高及套扎不准确或范围不够大，未完全闭塞静脉会造成橡皮圈过早脱落引起出血。合并胃底静脉曲张者，行食管静脉曲张套扎后，可因加重胃底静脉曲张而致大出血［4］，故此类患者不宜行食管静脉曲张套扎术。因此，我们认为食管静脉曲张套扎术治疗肝硬化门脉高压并食管静脉曲张破裂出血，止血迅速、安全、近期止血率高达90%～100%，并发症少而轻。而操作简单，便于临床应用。

［1］中华消化内镜学会.食管胃静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案（2003年）［J］.中华消化内镜杂志，2004，4：149－151.

［2］沈云志，茹佩瑛，陈嘉萍，等.内镜食管曲张静脉结扎术16例［J］.新消化病学杂志，1994；2：34－35

［3］王伟岸，岳恒志.消化系疾病诊治新概念［M］.北京：科学技术文献出版社，2003，200－233.

［4］李渝元.食管静脉曲张破裂出血的止血措施［J］.新医学，1997，28（10）：513.

2010－03－01；责任编辑 王景鸿］