人参皂苷Rg1联合吡拉西坦治疗血管性痴呆临床观察

石 瑛，姬锋养，赵 艳

(四川省遂宁市中医院一病区，四川遂宁629000)

血管性痴呆(vascu1ar dementia，VD)是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主，或伴有语言、视觉空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害疾病［1］。2009年8月 ～2010年11月，我们用人参皂苷 Rg1联合西药治疗血管性痴呆取得较满意疗效，现报道如下。

1 临床资料

共40例，按随机数字表法分为治疗组20例和对照组20例。治疗组男10例、女10例，年龄55～80岁、平均(65.13 ±11.03)岁，平均受教育(10.67 ±4.36)年，平均病程(1.79±0.61)年。对照组男9例、女11例，年龄47～74岁、平均(63.70 ±8.52)岁，平均受教育(10.31 ±4.29)年，平均病程(1.87±0.52)年。两组年龄、性别、文化程度及病程等比较均无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。

诊断标准采用美国精神病学会诊断和统计手册第Ⅳ版修订本(DSM－Ⅳ－R痴呆诊断标准)，简易精神状态量表(MMSE评分在15－24分)，长谷川痴呆修改量表(HDS－R)小于等于24分，既往有卒中病史及影像学证实有脑血管病变。

排除标准为其他类型痴呆，有严重语言功能障碍以致不能进行评分的VD患者，病历资料不完全者。

纳入标准为符合血管性痴呆诊断标准，脑血管病发病时间明确，影像学支持梗死和出血诊断，在发病3个月内出现痴呆，并持续6个月，有局灶性神经系统体征。

2 治疗方法

两组均用吡拉西坦(湖北华中制药有限公司，国药准字H42020389)1.6g，每日3次口服。治疗组加用人参皂苷Rg1胶囊(院内制剂，每粒含100mg人参皂苷Rg1)1粒，每日2次口服。两组均1个月为一疗程，治疗3个疗程。

3 疗效标准

治疗前后按HDS－R评分进行4级智力评判。显效:评分上升10分。有效:评分上升5～9分。改善:评分上升1～4分。无效:评分不变或下降。

所有数据资料均采用SPSS13.0软件包进行统计学处理，采用t检验。

4 治疗结果

治疗组显效7例，有效8例，改善2例，无效3例，总有效率85%。对照组显效4例，有效5例，改善3例，无效8例，总有效率60%。两组总有效率比较有显著性差异(P＜0.05)。

两组治疗前后HDS－R评分比较见表1。

表1 两组治疗前后HDS－R评分比较 分

5 讨论

血管性痴呆属中医“痴呆”、“健忘”、“呆病”范畴。由气血亏虚、痰瘀阻滞、髓减脑消、神机逆乱所致。本病病位虽在脑，但从虚而起，气虚血滞阻塞，引起脑功能失调，渐成痴呆。

本病主要发病机制是脑缺血或缺血后再灌注致神经元损伤［2］。脑重占体重的2% ～3%，而脑血流量占心输出量的20%，脑组织耗氧量占全身耗氧量的20% ～30%，能量主要来源于葡萄糖有氧代谢，几乎无能量储备，故脑组织对缺血缺氧非常敏感，脑灌注不足将严重影响脑功能。不论是缺血性脑血管病还是出血性脑血管病，多导致病灶处血流减少，脑灌注下降，病灶周围脑组织局限性萎缩，进而致认知功能障碍。因此，治疗当保护脑组织，增加脑灌注，以改善认知功能。

人参具有“大补元气，固脱生津，安神，开心益智”功效。实验证明，人参能促进蛋白质的合成、RNA的合成及DNA的合成。人参强化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关，其中Rg1能使脑内蛋白质含量显著增加。人参对脑血流量和脑能量代谢亦有明显的影响，能使动物大脑更合理地利用能量物质葡萄糖、氧化产能，合成更多的ATP供学习记忆等活动之用。人参皂甙Rg1已被证实是人参促智作用的主要有效成分［3］。人参皂甙Rg1促智机制的特点是提高神经可塑性和激活学习记忆信号转导途径［4，5］。

吡拉西坦为脑代谢改善药，属于γ氨基丁酸环形衍化物，有抗物理因素、化学因素所致脑功能损伤作用，能促进脑内ATP生成，促进乙酰胆碱合成并增强神经兴奋传导，具有促进脑内代谢作用，可增强记忆，提高学习能力。二药联用治疗VD效果明显，且无毒副作用。

［1］董为伟.老年人痴呆［M］.北京:中国医药科技出版社，2001.394 －405.

［2］田金洲.血管性痴呆［M］.北京:人民卫生出版社，2003.295.

［3］刘志.人参皂甙Rg1抗衰老和促智作用及其机制研究［J］.生理科学进展，1996，27(2):139 －142.

［4］Ginsenoside Rg1 increase ischemia induced ce11 pro1iferation and surviva1 in the denate gyrus of adu1t gerbi1s［J］.Neuroscience Letters，2003，44(1):1 －4.

［5］Ginsenoside Rg1 promotes pro1iferation of hipocampa1 progenitor ce11s［J］.Neuro1 Res，2004，26(4):422－428.