韩洪玲 马卫武 杜桂青
(山东省德州市平原县第一人民医院 山东平原 253100)
急性冠脉综合征(Acute Coronaly Syndrome,ACS)发生发展的病理基础是冠脉内斑块破裂和血栓的形成[1]。中医认为,本病的病位在心,是一种本虚标实、虚实夹杂的疾病。介于急性冠脉综合征的不良预后,本文主要探讨应用川芎嗪辅助治疗急性冠脉综合征是否存在一定的协同作用。
选择我院心内科2007年至今符合1981年WHO制定的诊断标准[2]的急性冠脉综合征患者100例,其中男性61例,女性39例,年龄50~83岁,中位年龄63.5岁,所有患者均经临床诊断、心电图以及辅助生化检查确诊,心功能Ⅱ~Ⅳ级,排除严重心律失常、急性心肌梗死、严重心功能不全以及严重肝肾功能障碍。随机将所有患者均分为观察组和对照组,2组患者性别、年龄、心功能等方面差异无统计学意义(P>0.05)。
对照组患者接受低分子钠肝素、抗血小板药物、阿司匹林、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗,并注意卧床休息、同时给予吸氧吸入。观察组在以上基础上应用盐酸川芎嗪注射液120mg入5%葡萄糖注射液250mL,静点每日1次,比较2组患者治疗前后2组患者CO变化情况和观察组患者治疗前后主要症状变化情况。
应用SPSS 16.0进行,两样本间率的比较应用χ2检验,两样本均数间比较应用t检验,计量资料应用表示,P<0.05差异有统计学意义。
治疗前后2组患者CO变化,治疗前观察组CO平均为2.18L/min,对照组CO平均为2.19L/min,治疗后观察组CO平均为3.67L/min,对照组CO平均为3.43L/min,经统计学分析,治疗前后观察组CO比较,t=2.981,P=0.026,差异有统计学意义,治疗前后对照组CO比较,t=1.247,P=0.044,治疗前后对照组有差异,但差异较观察组小,见表1。
胸痛胸闷治疗前为45例,心悸气短为43例,心绞痛为21例,治疗后胸痛胸闷为12例,心悸气短为11例,心绞痛为3例,经统计学分析,治疗前后胸痛胸闷比较χ2=44.431,P=0.000,心悸气短比较χ2=41.234,P=0.000,心绞痛比较χ2=15.844,P=0.000,三者差异均有统计学意义。
急性冠脉综合征与冠脉内斑块破裂和血栓形成密切相关,斑块部位的冠状动脉张力的改变,可能与局部血小板聚集、血栓形成互为因果,诸多因素参与由稳定型斑块向不稳定型斑块转化,因此急性冠脉综合征是一个复杂的动态变化综合征,且往往是心肌梗死的前兆[3]。根据心电图可以将ACS分为不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死两大类,ACS如果得不到良好的控制,动脉粥样硬化斑块不稳定容易发生破裂、出血甚至血栓形成,导致冠状动脉的持续狭窄,引发心源性猝死的发生,引起心血管意外事件,临床治疗多采用抗凝、祛聚、扩张冠脉等方法,临床效果不甚理想,近年来,中医药在治疗冠状动脉病变方面取得较为理想的效果。
川芎嗪是川芎系伞形科植物川芎的干燥根茎,中医认为其具有祛风止痛、行气开郁、活血通脉、燥湿除痹的功效[4]。川芎嗪注射液为活血化瘀的中药提取物,其化学结构是四甲基吡嗪,具有抗血小板凝聚,扩张小动脉,改善微循环作用,并能改善冠脉流量及营养心肌[5]。还具有保护冠脉内皮,降低血液黏滞度,降低心肌耗氧,抗氧自由基,改善心肌耐受性等作用[6]。其作用机制可能与川芎嗪阻止Ca2+进入细胞内,调节线粒体中Ca2+的分布,使ATP合成增加,钙泵活性增强,线粒体损伤减轻有关[7]。川芎嗪对心肌细胞损伤保护作用的研究川芎嗪注射液静脉滴注后药物在体内吸收完全,分布广泛,主要分布于肝、心、肺、脑、胆、脾、小肠和肾脏等器官,其中以肝、心、肺、脑等血流丰富的组织器官药物浓度最高[8]。通过本研究发现在一般治疗处理原则的基础上,加用川芎嗪治疗,治疗前观察组(加用川芎嗪组)CO平均为2.18L/min,治疗后为3.67L/min,治疗前对照组CO平均为2.19L/min,治疗后对照组CO平均为3.43L/min,治疗前后观察组CO比较差异有统计学意义,治疗前后对照组有差异,但差异较观察组小。观察组患者治疗前胸痛胸闷为45例,心悸气短为43例,心绞痛为21例,治疗后胸痛胸闷为12例,心悸气短为11例,心绞痛为3例,治疗前后患者心悸气短、胸痛胸闷和心绞痛均较前明显好转,在原有治疗基础上加用川芎嗪对急性冠脉综合征患者有一定的增加疗效的作用,值得重视。
表1 治疗前后2组患者CO变化情况[L/min,(±s)]
表1 治疗前后2组患者CO变化情况[L/min,(±s)]
注:与治疗前比较▲P<0.05
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