前列地尔对体外循环术后的心肌保护作用

龙 翔，车建鹏，徐建军

前列地尔 (PGE1)对体外循环术后心肌具有较好的保护作用，具有减少氧自由基生成，增加心肌收缩力，保护心肌等作用［1－2］。我们将前列地尔加入冷晶体停搏液中，检测患者体外循环术后肌红蛋白 (MYO)、肌酸激酶同工酶 (CK－MB)和肌钙蛋白1(cTn1)这3种心机损伤标记物含量的变化，发现前列地尔对体外循环术后缺血再灌注心肌有保护作用，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院40例近期行体外循环心脏手术的患者，其中男27例，女13例，年龄12～68岁，平均 (44.3±14.8)岁，体质量29～81kg，平均 (61.2±12.2)kg。其中瓣膜置换术19例，室间隔缺损修补术13例，房间隔缺损修补术8例。术前心功能NYHA分级为Ⅱ级29例，Ⅲ级11例。随机分为对照组 (n=20)和治疗组 (n=20)。两组患者年龄、性别、术前心功能等具有可比性。

1.2 方法 两组患者入室后监测心电图、脉搏、血氧饱和度、无创血压下行气管插管，两组均采用静脉复合全麻、中度低温、中度血液稀释、术中行腔静脉和主动脉阻断。主动脉阻断后对照组灌注4℃冷晶体停搏液，首次灌注剂量20ml/kg，以后每隔30min灌注1次10ml/kg。治疗组在其基础上加入前列地尔10 μg，两组在体外循环时间，主动脉阻断时间，并行时间，预充液量上无明显统计学差异。于麻醉后术前前，体外循环转流30min，主动脉开放后，停机2h，停机6h，停机12h和停机24h共7个时间点取静脉血测量肌红蛋白 (MYO)、肌酸激酶同工酶 (CK－MB)和肌钙蛋白1(cTn1)的含量。记录升主动脉开放后心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。MYO、CK－MB和cTn1测定均采用电化学发光分析法进行测定，测量仪器为瑞士罗氏公司生产的E－170全自动电化学发光分析仪，试剂为罗氏公司配套进口试剂。

2 结果

两组所测的3种心肌损伤指标均在术后显著升高，其中MYO从CPB 30min后开始升高，CPB 30min至术后24h治疗组明显低于对照组;CK－MB在主动脉开放后明显上升，复灌后治疗组明显低于对照组;cTn1从复灌后2h至24h治疗组低于对照组。心脏自动复跳率治疗组为80%，对照组为65%。多巴胺用量治疗组明显低于对照组。

3 讨论

心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)是体外循环 (CPB)心脏手术中造成心肌损害的一个重要因素，单纯的含血停搏液以不能适应现代的心肌保护要求，而外源性的心肌保护药物已越来越重要。

心肌缺血再灌注后，大量的氧自由基的产生对心肌细胞产生毒性作用。氧自由基能破坏细胞膜成分，使细胞膜脂质过氧化，膜脂质过氧化能使细胞内Ca2+含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少ATP生成，导致线粒体的功能抑制，使心肌细胞的能量代谢障碍加重［3］。研究证明，前列地尔能提高体内SOD活性来清除氧自由基，从而保护心肌［4］。

本次研究中MYO、CK－MB、cTn1均为反应心肌损害的指标，在治疗组中3种心肌标记物明显低于对照组，说明前列地尔有心肌保护作用，机制可能有:(1)前列地尔通过提高细胞内CAMP水平来抑制白细胞对内皮细胞的黏附和氧自由基的产生。抑制平滑肌细胞的游离钙水平，提高心肌收缩力。(2)前列地尔具有扩张血管，增加冠脉血流，减轻心肌氧耗，抑制血小板聚集和稳定细胞膜，从而保护心肌［5－8］。 (3)通过阻止溶酶体酶和cGMP的释放抑制中性粒细胞和其他细胞成分的激活，减少促炎因子的释放，减轻缺血再灌注损伤［9－10］。本研究表明，前列地尔加入晶体停搏液中可以显著减轻心肌的缺血再灌注损伤，是体外循环心肌保护的一种有效方法。

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