创伤性湿肺120例影像学分析

王璞

笔者结合文献分析了120例创伤性湿肺表现。X线表现具特征性:①间质型肺静脉瘀血。②支气管肺炎或不受叶间裂限制的节段性肺炎或不张。③面纱样征象。讨论了形成因素，认为多种病原机制有关:①胸内压突然升高，瞬间传递性暴力冲击，程度不等地破坏了呼吸膜。②植物神经功能紊乱。③肺循环障碍。④舒血管物质的形成。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组120例创伤性湿肺患者，年龄20～55岁，以20～40岁多见。致伤原因:挤压伤、爆震伤、车辆撞伤、坠落伤。

1.2 合并症 合并肋骨骨折85例，锁骨骨折6例，肩胛骨骨折4例，胸骨骨折2例，脊椎骨压缩性骨折12例。其他如:颅脑、骨盆骨折及腹腔脏器损伤16例。本症合并胸腔积液8例，皮下气肿、液气胸、气胸19例。肺出血及肺挫伤18例。

1.3 病程 创伤性湿肺出现时间，最短者在1 h之内，最长者在1周之后。绝大部分病例在24 h内出现湿肺。与文献报道基本一致。湿肺消散时间与创伤程度、合并症多少、病变范围大小，患者体位有密切关系。本组病例吸收最快者为36 h，最慢者达1个月以上。大部分病例，在1周之内均吸收消散。

1.4 临床表现 湿肺通常以胸痛、咳嗽，进行性呼吸困难为主要症状。文献报道咳血者不多见，本组病例出现咳血者(痰中带血)占1/5。如损伤程度较重，特别是合并颅脑损伤及肺挫伤者，患者可出现缺氧紫绀、休克肺等症状。听诊可闻及肺部干啰音或粗糙痰鸣音。若继发感染，可发热有中小水泡音。

1.5 X线表现 外力创伤性湿肺的X线表现，与胸部创伤程度、时间长短有一定关系。其表现各异。创伤性湿肺肺内液体多积存于受伤的肺泡腔、支气管腔及其血管和支气管周围。我们根据病例分析，湿肺X线表现具有特征性表现。与国内赵常江等［1］论述大致相同。

1.5.1 肺间质型 2例肺纹理增多增粗，边缘模糊，粗细不均。肺门阴影增大模糊，形似肺静脉瘀血改变;其中少数病例肋膈角区可见到Kerleys B线。但其边缘模糊，密度不均匀。此型病例有19例，占16%。

1.5.2 肺实质型 其中又分两型:①小斑片状影:病变沿支气管分布，常在一侧肺或全肺出现;呈斑片状。密度较淡，边缘模糊，形似支气管肺炎，此型在近期多次复查，或融合大片实变，或吸收消散，前者代表湿肺继续进展，后者则表现为吸收好转。本组有14例，占12%。②大片状影:表现发生在肺的一段或一叶内大片状边缘模糊阴影，严重者整个一侧肺发生实变。前者多发生在中下肺野，可跨段或跨叶发生。形似大叶性肺不张或节段性肺炎。本组病例有66例，占55%。“面纱”征:表现为一侧肺野或两侧肺野透亮度减低，呈磨砂玻璃样改变，形似蒙上层薄纱，或似云雾状阴影。有时其中隐约可显示间质或斑片状湿肺阴影。此型病例本组有20例，占17%。

除以上创伤性湿肺X线表现外，还可合并单发或多发肋骨骨折，皮下气肿、气胸、纵隔气肿、胸腔积液。

2 讨论

外力创伤性湿肺，是在强大外力特定环境中的胸部闭合性损伤。可由多种因素引起间质性肺水肿及肺泡性肺水肿。似与受伤和(或)受伤时的时间长短有着密切关系。

胸内压突然升高，瞬间传递性暴力冲击:多见于挤压伤、爆震伤、车辆撞伤、砸伤等引起闭合性损伤。在意外打击之前，危急环境的突然出现，神经反射性声门闭合，吸气肌舒张，呼气肌加强收缩，膈肌上升。肺血管张力增大，支气管内压骤然升高，胸廓缩小。肺内压突然升高，肺组织突然变硬，顺应性降低。机体处于应急状态。瞬间暴力冲击，其冲力向肺内传导。肺内毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生间隙增宽或断裂。肺泡上皮细胞肿胀或破碎，程度不等地破坏或缓慢破坏了肺泡和肺血管之间的屏障，使组织液或血浆漏入肺间质及泡腔内。

植物神经功能紊乱:在意外打击之前，机体处于应急状态。交感神经高度兴奋，肺内高压，肺组织变硬。当外力非直接撞击胸部时，如颅脑损伤或坠落伤等，在损伤前或坠落时降至地面前的一刹那间，患者清楚，心理处于“濒死”状态。须臾之间，暴力作用于胸部，在很短的时间内，部分患者自行脱离危险环境。随即，机体可能突然转化为迷走神经兴奋，或交感神经过度兴奋，反引起支气管平滑肌痉挛，黏膜分泌增加和(或)肺泡表面活性物质减少，引起窒息感数秒或时间长短不等。肺毛细血管反射性痉挛，形成肺动脉高压，使体循环液体移向肺组织，或颅脑损伤直接刺激中枢神经，引起植物神经功能紊乱。

肺循环障碍:瞬间暴力冲击变硬的肺组织后，呼吸膜受损，肺血管通透性增强，变形或细的管道之内。血管内皮损伤，血液与内皮下组织接触，同时启动了外源性和内源性凝血。它们共同形成微血栓、肺循环障碍。胸部受创伤后，交感神经·肾上腺系统活动增强，心肌收缩力加强，输出量增多，血流再分配，肺血管扩张，管腔内压增高。肺血管内压增高与微血栓形成，加重或缓慢加重了液体外漏舒血管物质形成:肺组织损伤、疼痛、换气功能障碍。通气/血流比例下降，肺组织缺氧，血液中释放组织胺和多肽类体液物质，局部毛细血管扩张、管腔扩大，血流量增多，通透性增强，加重了血浆和组织液的漏出。

据文献报道肺挫伤机制是:胸外伤、肺内高压，压迫肺脏，产生肺水肿及出血，我们认为这也是创伤性湿肺的主要原因。但肺挫伤病理损伤较重。它们是病理改变的不同阶段，二者不能截然分开。创伤性湿肺肺组织损伤较轻，是可逆的病理改变。本病不需和肺血肿、肺出血、创伤性肺不张进行鉴别。

［1］ 赵常江，吴恩惠，万明秀，等.创伤性湿肺的X.线诊断临床放射学杂志，1983，2:67.