慢性脑内血肿4例分析

鲍庆华 邢东风 孔令常

郑州市中医院 郑州 450052

自发性脑内血肿为神经系统的多发病，病死率和致残率均较高。本文总结了我科2000－09～2010－03，共收治的4例慢性脑内血肿病人的救治经验和原因分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男3例，女1例；年龄17～29岁。出血原因：4例均为自发性脑出血，未行脑血管造影及CTA检查。出血部位：额叶出血1例，基底结区出血2例，颞叶出血1例；出血量30～40mL。

1.2 治疗 先经保守治疗：20%甘露醇250mL静滴30 min，呋塞米20mg静脉推注，6h1次，控制输液量2000mL左右，同时应用抗生素及止血药物。3～4d后患者意识障碍加重，复查头颅CT示颅内血肿量无明显变化，但出血部位脑肿胀严重，同侧脑室受压消失，中线明显向对侧移位。急诊行单纯去骨板减压术，术后患者病情好转，意识清醒，但持续高颅压、高血压，脑膨出明显，口服降血压药物效果不好。1个月后仍不能停用降颅压药物，头颅CT示原出血部位圆形不规则、囊性占位，周围水肿带，脑室无扩大，局部脑组织向外膨出明显。头颅MR示囊性占位内有囊性分割T1像低信号，T2像高信号。再次开颅探查见原血肿处形成囊性占位，囊内为暗褐色液体，囊内有分割，并有褐色血肿激化硬结（术后病理证实）。

2 结果

4例患者术后高颅压症状立即消失，未再使用降颅压药物，血压也逐渐正常，最终停用降血压药物。建议患者行全脑血管造影，均拒绝，仅半年后行颅骨修补术。

3 讨论

自发性脑内血肿为神经外科常见病，出血原因很多如高血压、动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤，对于少量出血都采用保守疗法，主要是静脉应用20%甘露醇和呋塞米，脱水、利尿降颅压，同时应用止血药物，并控制输液量，使血肿自行吸收。本组4例患者3例为内科转入，1例为外院转入。出血量都在30～40mL，入院时GOS评分8～12分，经保守治疗后病情当天好转，神智清楚；GOS评分恢复至15分，2～3 d后症状再次加重，意识障碍；GOS评分降至8分左右，转来我科。因头颅CT示脑水肿明显，为保护脑组织单纯行标准去骨板减压术，后病情再次好转，神智清楚，GOS评分恢复至15分，但降颅压药物不能撤掉，撤掉后即出现高颅压症状，并且伴有高血压，口服降血压药物效果不好，持续4～6周症状仍不能缓解，头颅CT、MR示原出血部位囊性占位，遂再次开颅探查、清除血肿后，高颅压、高血压症状均好转，术后病理报告为激化及液化的血肿组织。回顾这4例患者的治疗。（1）都相对比较年轻。（2）出血量都在30～40mL，介于可手术与可保守之间，并且都先采取了保守疗法。（3）4例患者都足量应用了甘露醇并且症状一度好转后再次加重。（4）病情再次加重后头颅CT、MR均提示局部脑水肿明显，并单纯行了标准去骨板减压术。（5）4例患者术后均持续高颅压、高血压，再次开颅清除血肿后好转。

分析原因：我们认为本4例患者，在保守治疗的患者中，出血量都相对比较大而为了更好的控制颅内压，都足量应用了20%甘露醇，而4例患者都相对比较年轻，对脱水的耐受性比较好，因此造成颅内血肿部位血液循环比较差，错过了血肿早期的液化吸收期，随着纤维蛋白原的沉积和局部的炎性反应，周围形成了囊性包膜，变为慢性脑内血肿［1］。机制与慢性硬模下血肿相似，它提示我们对于年轻的自发性脑内血肿，出血量在30～40mL，有时候我们为了避免手术而大量应用脱水药物，忽视了颅内压及脑灌注压的监测，而造成血肿部位脑血液循环障碍，错过了血肿的液化吸收期，因此对于这类患者应在严格监测颅内压及脑灌注压的情况下应用甘露醇，而不应盲目扩大甘露醇的用量，如果单纯脱水降颅压效果不好，应及早开颅手术，并尽量清除脑内血肿。在保证脑灌注压的前提下，充分内外减压。

［1］平海江 .慢性包膜性脑内血肿9例误诊分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2007，10（6）：113.