应用BiPAP呼吸机长期进行有创通气的尝试

单长波 闫庆红 范建新 刘 贞

小型经鼻(面)罩双正压呼吸机(bilevel positive airway pressure，BiPAP)用于无创机械通气效果肯定，但由于其设计理念与有创呼吸机不同，监测和报警功能尚不够完善，故专用于无创正压机械通气(non invasive positive pressure ventilation，NPPV)［1］，在有创机械通气中应用较少。我们采用小型BiPAP无创呼吸机对两位患不同疾病的气管切开患者尝试有创机械通气，现报道如下。

临床资料

患者1，男，67岁，教师，因咳嗽、咳白痰3～4 d，胸闷、憋喘7～8 h于2010年1月11日17时入院。患者于3～4 d前受凉后咳嗽、咳白痰，活动时胸闷，7～8 h前开始明显出现胸闷、憋喘，活动时加重，咳嗽、咳白痰，无发热、胸痛，无头痛、头晕、四肢抽搐，无复视、口角歪斜、吞咽困难、呛咳等，院外未治疗。既往有慢性支气管炎、肺气肿病史3年，近1年多来双上肢无力，缓慢进行性加重，自4个月前开始持物困难，近端肌力下降明显，可缓慢近距离行走。有吸烟史40×1年包，已戒半年。入院查体:T:36.6℃，P:84 次/min，R:21 次/min，Bp:120/80 mm Hg。发育正常，神志清晰，精神差，憋喘貌。三角肌、背阔肌、双上肢肌肉萎缩。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少许细湿啰音，心率齐，心音低钝;腹软;右上肢肌力Ⅰ级，左上肢肌力Ⅲ－级，双下肢肌力Ⅳ级，双上肢腱反射消失，双下肢腱反射(++)，双侧Hoffman征、双Babinski征等病理反射未引出;提睾反射、腹壁反射等浅反射存在，痛觉等浅感觉存在。辅助检查:血气分析pH 7.412，PaCO241.0 mm Hg，PaO263.3 mm Hg，［HCO－3］25.5 mmol/L;血常规 WBC 14.32 ×109/L，Neu 78.5%，Lym 6.7%，RBC 4.35 ×1012/L，Hb 133g/L，HCT 42.7%，PLT 246×109/L;肝功能、肾功能和电解质仅ALB31.1 g/L，余均正常;尿液分析正常。心电图示窦性心动过速，肺型P波;胸片示右肺下野大片密度增高影，左下肺小片状絮状影。入院诊断为肺内感染、运动神经元病?入院后应用二羟丙茶碱、甲泼尼龙、左氧氟沙星、氨溴索等药物治疗以及氧疗，1月 13 日憋喘加重，以致神志模糊，急查血气分析 pH 7.175，PaCO278.2 mm Hg，PaO240.6 mm Hg，［HCO－3］27.7 mmol/L;急转重症监护病房(intensive care unit，ICU)给予气管插管呼吸机辅助呼吸。APACHⅡ总评分25分。同时多次气道分泌物培养示铜绿假单胞菌，应用头胞哌酮舒巴坦、甲钴胺、甲泼尼龙、氨溴索、二羟丙茶碱、丁胺卡那霉素等及营养支持治疗，并请省级医院神经内科专家会诊，考虑运动神经元病/进行性脊肌萎缩、肺内感染。家属不同意做肌电图。经综合治疗，患者生命体征逐渐稳定，但呼吸功能没有恢复，于1月29日气管切开一直呼吸机辅助呼吸。考虑患者呼吸功能恢复的可能性较小，家属和患者也想转出ICU，经患者和家属同意，于2月22日应用德国WENMANN VENTImotion® BiPAP无创呼吸机经平台呼气阀与气管切开导管相连接进行机械通气，EPAP 6 hPa，IPAP 15 hPa(1.01973 hPa=1 cmH2O)。观察24 h生命体征稳定，复查血气分析 pH 7.45，PaCO240mm Hg，PaO273 mm Hg，［HCO－3］27.8 mmol/L;转到呼吸内科继续治疗。4月10日复查血气分析pH 7.414，PaCO240.9 mm Hg，PaO2123 mm Hg，［HCO－3］25.8 mmol/L;肝肾功能和电解质除白蛋白32 g/L，余均正常;胸片双下肺片状密度增高阴影，以右侧为主。患者未述憋喘、胸闷;APACHⅡ总评分12分。目前仍在应用BiPAP无创呼吸机治疗中。

患者2，女性，59岁，农民，因食欲下降、烦躁6 d于2010年1月30日22:50入院，无呛咳、意识障碍、抽搐。有右肺低分化腺癌病史11个月，曾在北京某医院开胸手术，因术中查看不能切除而关胸。曾院外做肺功能示限制性低容量通气。入院查体:T:36.1℃，P:80次/min，R:18次/min，BP:120/80 mm Hg。患者神志清晰，烦躁，呼吸平稳，双肺呼吸音低，未闻及啰音;心律齐;腹软;双侧Babinski征阴性。1月31日5:30am渐出现胸闷气喘，口唇发绀，呼吸浅快，神志恍惚，双肺听诊呼吸音低，以右侧为主，心率快。急查血气分析(吸氧条件下)pH 7.186，PaCO263.5 mm Hg，PaO295.3 mm Hg，［HCO－3］19.7 mmol/L，cBase－5.8 mmol/L;血［K+］3.4 mmol/L，［Na+］131.6 mmol/L，［Cl－］93.6 mmol/L;经对症治疗无好转，于7:10am转ICU心电监测示心率110次/min，呼吸30次/min，SaO2%60%，血压136/91 mm Hg，给予气管插管呼吸机辅助呼吸。肝功能正常、肾功能肌酐39.4 μmol/L;APACHⅡ总评分19分;心电图示窦性心动过速;多次痰培养示铜绿假单胞菌和洋葱伯克霍尔德菌。2月1日肺CT示右肺上下叶散在斑片状高密度影，右下肺基底干区一约3×3.2cm大小的软组织肿块，右胸壁下见新月形水样密度影，纵膈内可见肿大淋巴结，左肺清晰。同时或先后应用甲泼尼龙、氨溴索、二羟丙茶碱、头胞哌酮舒巴坦、头孢他啶、哌拉西林舒巴坦、头孢匹胺等药物以及营养支持治疗。2月3日做支气管镜可见右中叶管口狭窄，右下叶各基底段口黏膜增厚、结节样隆起致管口几乎闭塞。2月15日气管切开。因多次试脱机失败，2月26日10:45am查血气分析pH 7.43，PaCO235 mm Hg，PaO2107 mm Hg，［］23.2 mmol/L。经家属同意，11时开始和患者1同样方式用德国WENMANN VENTImotion®BiPAP呼吸机辅助呼吸，EPAP 6hPa，IPAP 16hPa，当日7pm患者烦躁不安、心率增快118次/min，SaO2%由97% ～100%下降至85%，改用有创呼吸机辅助呼吸，约10 min患者趋于平稳，SaO2%上升到98% ～100%。2月27日8:30am再次用BiPAP呼吸机辅助呼吸，于次日12时再次憋喘、烦躁、口唇紫绀，改用有创呼吸机辅助呼吸，很快病情稳定，SaO2%上升。此后未再使用BiPAP无创呼吸机。于3月9日患者家属放弃治疗，自动出院。

讨 论

“有创”与“无创”机械通气的区分，主要根据通气机与患者的联接方式，凡需要通过气管插管或气管切开与通气机相连的方式称为“有创”通气，而不需建立人工气道就能增加肺泡通气的一系列方式总称为“无创”通气［2］。

小型BiPAP无创呼吸机用于无创机械通气效果肯定，但由于其设计理念与有创呼吸机不同，一般专用于“无创”通气的通气机其工作压力比较低，只具备辅助通气模式，不具备控制通气模式，也就是说每次通气都要靠病人来触发;湿化、氧浓度调节、监测功能不如大多“有创”通气机那样完善［3］;多数不能直接调节吸入氧浓度，报警功能差，单管连接时潜在的重复呼吸;使用过程中不能设定潮气量，潮气量由患者的吸气力量和所使用的压力支持水平以及呼吸机系统的顺应性和阻力等多种因素决定，因而潮气量是变化的。模式单一，单管路通气等原因，人机同步性不如有创通气，通气压力也不可能达到较高水平，通气效果也不如有创呼吸机肯定［4］，在有创机械通气中应用较少。随着技术的发展，目前BiPAP无创呼吸机可以通过调节吸气、呼气压力、时间和S/T键等各种参数得到压力辅助通气和压力控制通气，其中包括BiPAP通气模式和其他一些通气模式［5］。BiPAP是最常用的模式，其工作方式相当于有创通气中的脉冲空气切换阀(pulse air shutoff valve，PSV)加呼气终末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)，呼吸机通过感知管路内的压力或流量变化来进行触发，并在Bi-PAP模式下提供压力控制通气(pressure controlled ventilation，PCV)作为背景通气［6］。对于自主呼吸较强的患者，时间触发处于备用状态，通气模式就是PSV+PEEP(SLMV:synchronized intermittent mandatory ventilation，同步间歇性强制换气);对于自主呼吸微弱或缓慢的患者，有时间触发，当患者自主呼吸间隔时间超过设定值时，即以预设的频率提供通气支持，其通气模式就相当于SIMV+PEEP，是有创机械通气的常用模式，因此理论上也可用于有创机械通气。

患者，是运动神经元病(motor neuron disease，MND)。MND是一种病因未明，选择性侵犯脊髓、脑干及皮层运动神经元的进行性变性疾病:当前无实质性减缓疾病进展的治疗手段，从有症状开始，平均仅能存活3～5年左右［7］。BiPAP无创通气可以显著延长患者的生存率和减慢肺功能(forced vital capacity，FVC)的减退［5］，可改善患者的动脉血气、生活质量并减缓肺功能下降趋势，但不适合咳嗽无力和吞咽功能异常者。而且大部分MND患者常因呼吸肌无力和/或肺部感染导致呼吸衰竭加重，呼吸衰竭是此类患者最常见的死亡原因［8］，当出现呼吸衰竭需应用气管切开后的有创通气时，则需要入住ICU治疗，少部分需长期机械通气。而长期在ICU治疗不仅增加患者和家属的经济负担，同时也使其背负沉重的身心压力，因而使一些患者被迫放弃治疗。患者1主要由于心理压力和希望家人在身边陪伴的需求，有转出ICU的迫切愿望，于是我们就试想用小型BiPAP无创呼吸机来替代有创呼吸机进行有创通气，但BiPAP无创呼吸机本身未配置呼气阀。我们尝试在呼吸管道和气管切开导管之间加用一个平台呼气阀，既可以使患者进行有效的呼气，又可有效地避免CO2的重复呼吸［9］。第2例是一位支气管肺癌合并呼吸衰竭患者，入住ICU时间也比较长，一直气管切开进行有创机械通气，因为经济和心理压力等原因想转出ICU，我们以同样的方式用无创呼吸机尝试有创通气。

患者1应用BiPAP呼吸机加平台呼气阀替代有创呼吸机经气管切开导管进行机械通气，顺利转出ICU，在普通病房继续治疗，至今已经10月余，目前仍在治疗中。患者2应用同样方式进行机械通气，结果失败。两位患者结局不同，考虑主要原因是基础疾病不同。患者1主要疾病是运动神经元病，主要问题是呼吸肌无力，而气道本身病变轻微，即气道－肺阻力基本正常，并且换气功能也基本正常，因而BiPAP呼吸机可以进行有效地通气。第2例肺癌患者，由于有气道狭窄和气道阻塞，气道阻力增加，存在V/Q失调和限制性低容量通气，并且BiPAP呼吸机存在前述缺陷，因而使BiPAP呼吸机通气效率下降，长时间应用使患者的呼吸肌疲劳，PaO2不能维持在正常或安全范围内。由此也看出此种通气方式不适合所有的患者，应该进一步探索、研究，总结经验和教训。

此外，长期用此方式机械通气，应注意对进行气管切开导管和瘘口的管理，气管切开可以损害气道分泌物清除机制，导致慢性黏液积聚和肺不张，使有关呼吸系统的并发症发病率显着提高［10］。因此，应加强气道必要的湿化，并定期翻身拍背和不定期“膨肺”治疗，清除肺内分泌物。另外要使气囊压力保持在安全范围内，既要减轻套囊对局部气管黏膜长时间压迫，同时还要防止套囊漏气的可能，套囊压力应该保持在15～25 cmH2O而无漏气最理想［11］。还要注意长期机械通气患者和家属的心理变化，联系心理卫生专业人员进行心理辅导，提供心理支持［12］。

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