胺碘酮联合阿托伐他汀治疗老年人阵发性房颤临床疗效观察

王建锋

（江苏省南通市通州区人民医院心内科，江苏 南通 226300）

阵发性心房颤动是由于多重折返小波引起的间歇性快速而不规则的心房节律，是起搏点在心房的异位性心动过速。发作时心房发生350～600次/min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的传导。阵发性房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次/min。本文观察胺碘酮联合阿托伐他汀合用治疗老年人阵发性房颤临床疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择南通市通州区人民院2008年9月至2010年9月阵发性房颤老年患者82例，以上患者均有反复房颤发作，每月大于2次，并经过心电图或者动态心电图监测证实；患者发作时有明显的心悸、胸闷、头晕、出汗等症状。同时排除冠心病患者、甲亢患者、电解质紊乱患者，排除精神障碍患者。以上患者均同意参加本试验。将上述患者随机分为两组，观察组和对照组。其中观察组41例，其中男25例，女16例，年龄为60～79岁，平均年龄为（67.8±5.1）岁；其中高血压患者20例，风湿性心瓣膜病患者4例，扩张型心肌病患者7例，无明显器质性心脏病阵发性房颤患者10例。对照组患者41例，男24例，女17例，年龄为60～78岁，平均年龄为（66.4±6.3）岁；其中高血压患者19例，风湿性心瓣膜病患者5例，扩张型心肌病患者8例，无明显器质性心脏病阵发性房颤患者9例。两组患者在性别、年龄、疾病分类等方面比较差异无统计学意义，具有可比性。

表1 两组患者治疗前后血脂情况比较

表2 两组患者治疗前后C反应蛋白测定情况（mg/L）

1.2 方法

对照组患者给予胺碘酮口服，每次0.2g，每天3次，连续服用7d后，改为每次0.2g，每天2次，连续服用7d，而后以每天0.2g维持。观察组在对照组服用胺碘酮基础上，同时给予阿托伐他汀每天20mg口服。两组患者均治疗6个月。在试验过程中，如出现以下情况终止试验：心率＜50次/分；出现尖端扭转性室性心动过速；谷丙转氨酶升高超过正常值3倍。

1.3 观察指标

①观察两组患者治疗后窦性心律维持情况：定期对患者进行体表心电图、动态心电图检查，随访了解患者自觉症状，如既往房颤时心悸、胸闷、头昏、出汗症状有无消失等来判断是否维持窦性心律。②观察两组患者治疗前后血浆C反应蛋白改变情况：采集患者清晨空腹肘静脉血5mL，离心，提取血浆，采用ELISA法对血浆中C反应蛋白进行检测，具体步骤根据试剂盒说明进行。采集患者清晨肘静脉血测定两组患者治疗前后血脂情况。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS14.0对两组患者所得数据进行统计学分析，率比较采用卡方检验，均数比较采用t检验，P＜0.05，显示差异有统计学意义。

2 结 果

试验过程中以上患者均未出现终止试验的情况，82例患者均进入统计学比较。

2.1 两组患者治疗后窦性心律维持情况比较

观察组窦性心律维持率为87.8%（36/41）；对照组窦性心律维持率为65.8%（27/41）；两组窦性心律维持率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者治疗前后血脂情况比较

观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后HDL-C水平显著高于对照组治疗后，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.3 两组患者治疗前后C反应蛋白测定情况

观察组治疗后C反应蛋白水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨 论

阵发性房颤主要发生在器质性心脏病患者中，主要有高血压性心脏病、风湿性二尖瓣病变、冠心病等。也可见于原发性心肌病及少数无器质性心脏病等。 阵发性房颤发生机制可能与异常自律性学说及环形运动或者多处微型折返学说有关。目前认为，上述两种机制都不能单纯说明房颤的产生机制，可能是心房内一个或者几个异位起搏点产生冲动，在心房内传布过程中发生多处微型折返所致，也可能是心房内任何部位有多源的大折返分成子环向心室传导所致[1]。

研究表明，在房颤发生过程中，可能与C反应蛋白有关。C反应蛋白是人体炎症急性期反应时肝脏生成的一种蛋白，是炎性反应中的标志性蛋白。在房颤患者中，C反应蛋白水平升高，说明炎性反应参与了房颤的发生和发展过程。其水平高低可反映房颤患者炎性反应的强弱。当心房肌炎性反应时，C反应蛋白产生，并与相关补体结合，从而参与心房局部炎性反应，再次损伤心房肌细胞，影响膜电位，从而产生心房电重构，诱发房颤[2,3]。再者，炎性反应也是房颤患者心房重构的组成部分，炎性反应可引起心房组织发生结构重构，为房颤的发生和和维持提高组织结构基础。

胺碘酮能够延长心房和心室肌的动作电位、有效不应期和抑制房室结传导[4,5]。阿托伐他汀除了改善患者脂质代谢外，同时还有一定的预防房颤作用，可能与其具有抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用有关系，从而消除心律失常产生的病理生理基础，改善患者自主神经系统反应，抑制自主神经系统对心律失常的影响。研究表明，阿托伐他汀可通过降低心房的点重构及组织重构来降低心房的炎性反应，从而降低房颤的发生率。

在本文中，观察组采用胺碘酮联合阿托伐他汀治疗，观察组窦性心律维持率显著高于对照组，说明观察组复律房颤方面效果显著，同时观察组C反应蛋白水平改善情况优于对照组，说明阿托伐他汀和胺碘酮联合治疗能够显著改善C反应蛋白对房颤形成的影响，具有一定抗炎性反应作用。

[1]郦娜.阵发性房颤的触发机制(附39例分析)[J].新疆医学,2010,40(2):60-61.

[2]王晓波,张小波.阵发性心房颤动Hs-CRP、P波离散度改变及意义[J].川北医学院学报,2010,25(6):555-556.

[3]黄焰,侯月梅,孙娟.异丙肾上腺素对犬的阵发性房颤CRP和BNP的影响[J].新疆医科大学学报,2008,31(5):506-507.

[4]杜文惠,彭风芹,王平.胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性心房颤动70例临床分析[J].中国临床实用医学,2010,4(9):112-113.

[5]曾令勇,钱冉,钱月楼.胺碘酮治疗阵发性和持续性房颤的复律疗效和不良反应分析(附60例报告)[J].咸宁医学院学报,2010,24(5):406-407.