陈华军 (遵义医学院附属医院重症医学科,贵州 遵义 563003)
重症医学患者中常出现各种水、电解质紊乱,其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)及颈髓损伤致低钠血症是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一〔1〕。二者均表现为低钠血症、高尿钠、低血容量,多伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆,如诊断、治疗不当,常加重病情〔2〕。本文将我科收治严重颈髓损伤致低钠血症患者诊治情况进行临床分析。
1.1 资料
1.1.1 一般资料 本组为我科2006年3月~2011年5月收治的严重颈髓损伤致低钠血症患者36例,男33例,女3例。年龄25~67〔平均(46.21±11.24)〕岁;损伤原因:车祸19例、坠伤13例,重物砸伤4例;其中C2~7骨折或脱位29例、无骨折脱位型7例。伤后1 h~1 d入院。全部病例脊髓功能Frankel分级均为A。低钠血症发病时间的为2~3 d的2例,4~7 d的17例,11~21 d共17例,病程持续43~390 d,平均(214±102)d。所选中病例主要由外科系统因合并呼吸衰竭而转入。
1.1.2 病变性质 全部患者颈髓损伤均行MRI明确,有4例患者为脊髓完全离断。
1.1.3 临床表现 本组病例中27例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变,主要表现为厌食、精神萎靡、嗜睡或烦躁。全部病例表现为黏膜干燥、多尿症状,尿量最多达8 200 ml/24 h,尿量大于5 000 ml/24 h患者常合并低血压,甚至休克表现,危及患者生命。全部病例均由脊柱外科因合并呼吸衰竭需呼吸机辅助治疗而转入重症医学科,在常规监测中明确诊断。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 全部患者血钠均低于130 mmol/L,最低达108 mmol/L,血浆渗透压均低于270 mOsm/L,尿钠排泄均超过220 mmol/L、尿渗透压 >300 mOsm/L。尿比重在1.010~1.020。36例患者多次监测中心静脉压(CVP)-2~3 cmH2O。
1.2.2 治疗方法 本组低钠血症患者诊断为中枢神经系统损伤致低钠血症后立即予以垂体后叶素持续泵入控制尿量,充分补钠,据CVP适量补液,在积极采取措施改善胃肠功能的同时予以胃肠道补盐,若疗效欠佳的加用弥凝口服治疗〔3〕。静脉补盐先根据所需补充的总钠量:需补充钠量(mmol)=[血钠正常值142(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。再按17 mmol钠离子相当于1 g NaCl计算成盐水量,24 h内分4~6次予以微量泵补入,低血钾患者同时补钾。治疗中每日监测24 h出入量、血液生化及尿钠。根据监测结果调整补钠量。
1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0对各项资料进行统计分析,计量资料以±s表示,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 血电解质变化 本组患者经3~6 w充分补盐及予以垂体后叶素、弥凝治疗后血Na+、K+、Cl-电解质控制水平均恢复正常,较治疗前均明显提高(P<0.05)。另外,治疗后患者的24 h尿量平均为(3 572±756)ml,尿钠平均为38~70 mmol/L。见表1。
表1 患者在治疗前后的血电解质变化(mmol/L,±s)
表1 患者在治疗前后的血电解质变化(mmol/L,±s)
组别 n Na+ K+ Cl -36 128.60±3.61 3.93±0.34 96.85±4.25治疗后 36 135.62±3.12 4.22±0.51 106.10±2.31 t 8.24 7.85 8.17 P值治疗前<0.05 <0.05 <0.05
2.2 血压、心率的变化 本组患者经过上述治疗后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)均较治疗前明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 患者在治疗前后的血压、心率的变化(mmol/L,±s)
表2 患者在治疗前后的血压、心率的变化(mmol/L,±s)
组别 n SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)36 105.78±12.65 62.26±7.24 67.45±7.67治疗后 36 121.14±11.32 72.38±5.23 78.64±6.74 t 8.96 6.75 6.12 P值治疗前<0.05 <0.05 <0.05
危重病科是收治危重症患者的重要场所,而水、电解质紊乱也是危重病科的常见病症,但中枢神经系统损伤致低钠血症应主要见于神经内、外科,本文中所选中病例主要由外科系统因合并呼吸衰竭而转入,在严密监测中发现患者合并有低钠血症,故引起重视。严重颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症,其机理复杂,多数学者以SIADH和CSWS来解释〔4〕。CSWS首先由Peters等于1950年提出,具体描述了由于中枢神经系统疾病引起的肾性盐耗,推测脑的功能紊乱使肾无法保存钠,从而导致钠的丢失及细胞外液丢失。有学者〔5〕报道了SIADH后,用此可以较简单地解释低钠血症的发生,并将所有的低钠血症都笼统地归因于SIADH,因而CSWS渐渐为人淡忘。但是近年来的许多临床及实验研究表明,两者的代谢变化、发展机制和治疗方法上决然不同,因此,CSWS近来又重新受到人们的重视。CSWS是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失,并带走过多的水分,从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。其发生的详细机制尚不完全明确,仍在研究探讨中。多数学者〔6,7〕认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低,从而改变了肾脏对水、钠的调控作用,导致肾近曲小管重吸收功能减少。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)可以增加尿钠排泄,并不引起低钠血症,而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用,直接减少其自主排放量〔8〕。CSWS通常需要通过排除性诊断确诊,而且有时常与SIADH所引起的低钠血症表现难于鉴别。二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的,而SIADH患者的血容量通常偏高。尿钠低于100 mmol/L(100 mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时,通常考虑是SIADH。本组病例中颈髓损伤后致低钠血症患者,其临床表现与CSWS相同,治疗方法也相同,故推测二者可能有相同发病机制。文献报导颈髓损伤并低钠血症的发生率为45% ~100%〔9〕,与本文结果一致。
针对颈髓损伤后致低钠血症患者采取的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。本组低钠血症者诊断明确后立即予以垂体后叶素控制尿量,充分补钠,据CVP适量补液,在积极采取措施改善胃肠功能的同时予以胃肠道补盐。静脉补盐先根据所需补充的总钠量:需补充钠量(mmol)=〔血钠正常值142(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)〕×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。再按17 mmol钠离子相当于1 g NaCl计算成盐水量,24 h内分4~6次予以微量泵补入,低血钾患者同时补钾。观察中发现随补液量增加,尿量增加,血钠呈顽固性降低,故需限制补液量。治疗中每天监测24 h出入量、血液生化及尿钠。根据监测结果调整补钠量。需补充的钠量可以根据血清钠来计算,快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生,最好每小时血钠浓度上升不超过8 mmol/L,每天不超过20 mmol/L,避免补液过量。对心肺功能正常的患者,CVP与血容量紧密相关,所以在治疗过程中应检测CVP以指导治疗,每日测定血电解质、尿钠量作为衡量补液、补盐的标准〔10〕。
总之,严重颈髓损伤患者出现低钠血症伴尿量增多要想到中枢性低钠的可能性。虽然中枢性低钠发生机制尚不太明确,从其临床过程更趋向考虑为CSWS。如果临床上不予以重视,会给患者带来生命危险。因此,根据临床表现和实验室检查结果,及时明确诊断,及时正确的治疗对改善患者预后都非常重要。同时对其发病机制及采取何种更加有效治疗措施,缩短病程等问题尚需进一步探讨。
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2 祁海珍.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者并发低钠血症106例临床分析〔J〕.中国老年学杂志,2011;31(2):328-9.
3 康 健,王新伟,袁 文.急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展〔J〕.脊柱外科杂志,2009;7(1):55-7.
4 李秀婷,丁俊琴,李俊敏,等.急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理〔J〕.河北医药,2010;32(5):638-9.
5 丁俊琴,赵 莉,李秀婷,等.急性颈髓损伤继发低钠血症的研究进展〔J〕.护士进修杂志,2009;24(22):2032-4.
6 朱学渊,林 芬,汪四花.高位颈髓损伤继发急性低钠血症患者的观察及护理〔J〕.中国实用护理杂志,2010;26(8):45-6.
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8 曲高伟,聂 林,侯 勇,等.探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点〔J〕.中国老年学杂志,2009;29(11):1428-9.
9 傅翠梅.饮食补钠预防急性颈髓损伤并发低钠血症的效果观察〔J〕.中国实用护理杂志,2010;26(21):63-4.
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