尹慧
(湖南省洞口县人民医院 湖南洞口 422300)
小儿颅内感染是一组与病毒或细菌感染和机体免疫功能改变有关的中枢神经系统疾病,在儿童中占有重要位置,病情严重者可以致死亡或造成残废以及其它不同程度的后遗症。化脓性脑膜炎(化脑)、结核性脑膜炎(结脑)、病毒性脑炎(病脑)在小儿颅内感染中发病率居前[1~2]。本文收集了2005年1月至2011年6月期间我院收治的77例上述3种常见小儿颅内感染的临床资料,对其低血钠的发生率进行观察比较与分析,现报道如下。
本组病例共77例,男43例,女34例。年龄1d~17岁,~1岁5例,~3岁13例,~7岁20例,~14岁32例,>14岁7例。其中化脑8例,结脑21例,病脑48例。
3种颅内感染的诊断:参考诸福棠《实用儿科学》第7版的诊断标准[1]。同时作相关检查排除其他导致低血钠的疾病。低血钠的诊断标准:血清钠<130mmol/L。
全部病例于入院当天抽静脉血作血清钠测定,以后根据病情需要监测血钠浓度。统计3种颅内感染低血钠的发生例数,计算与比较3种颅内感染低血钠的发生率,并采用检验。
2.1 3种颅内感染并发低血钠的发生情况(表1)
2.2 3种颅内感染低血钠的发生率比较
由表1可知,化脑为37.50,结脑为76.19,病脑为39.58,平均为49.35,其中结脑低血钠的发生率最高,其次为病脑、化脑,经χ2检验,结脑与化脑、病脑比较差异有极显著性(χ2=10.632,P<0.01;χ2=22.082,P<0.01),化脑与病脑比较差异无显著性(χ2=0.025,P>0.05)。
小儿颅内感染性疾病并发低血钠症可由于患儿呕吐,不能进食及医源性引起,也与脑损害所致脑性失盐综合征有关,炎症累及下丘脑的垂体后叶,抗利尿激素分泌减少,或脑调节醛固酮中枢失灵,肾上腺分泌醛固酮的功能下降,减少钠在肾小管的回收,促使低血钠症的发生[3]。
小儿颅内感染容易并发低血钠,原因复杂,是多种因素综合作用的结果:(1)进食少与呕吐;(2)抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),由于炎症累及丘脑下部视上核与视旁核使垂体抗利尿激素分泌增多造成稀释性低血钠;(3)脑性失盐综合征(CSWS),因炎症波及中脑及间脑,损伤醛固酮调节中枢,醛固酮分泌减少,肾脏保钠功能下降,排水排钠增多;(4)医源性因素,如大量高渗脱水剂、利尿剂的应用、液体疗法不当等。本组病例低血钠的总发生率为49.35%,其中化脑、结脑、病脑分别为37.50%,76.19%,39.58%,结脑的发生率均显著高于化脑及病脑,与有关研究报道情况相符。结脑有很高的低血钠伴发率,除有上述因素外,还与结脑的病程相对较长、水电解质相对损失较多有关,与异位ADH分泌有关,因结脑有相当部分病例肺部有结核炎症,感染的肺组织可合成并释放ADH肽类物质,另外是否还因结核炎症更易累及丘脑下部视上核、视旁核和醛固酮调节中枢而导致SIADH或CSWS发生的机率增多,值得探讨。
表1 3种颅内感染低血钠的发生率
小儿颅内感染发生低血钠可出现在疾病的各个时期,其与病情及预后有关,病情愈重,低血钠发生率愈高,血钠下降程度亦更为明显,如持续时间长则提示预后差[4]。其临床表现往往与中枢神经系统感染症状夹杂混淆,可加重脑部症状甚至导致死亡,因此,对于颅内感染疾病,必须常规检查并监测电解质,及时发现低血钠及其他电解质紊乱,妥当处理,以改善病情,提高颅内感染的治愈率,同时有助于评估预后。需要强调的是SIADH与CSWS的治疗方法相反,SIADH轻症仅须限水,重者应用3%高渗盐水纠正,而CSWS则须充分补钠、补水。两者鉴别较难,简单可根据患儿临床是否有脱水表现、血压下降作为鉴别依据,鉴别有困难时可作中心静脉压测定,有条件还可通过检测心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、AVP、ADH等来进行鉴别。
[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学上册[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2003:759~772,912~939,991~999.
[2]杜丽君,郭林平.小儿颅内感染性疾病低钠血症发生率探讨[J].山西医科大学学报,2000,31(6):539.
[3]闫志海,蔡军,李晓明,等.中枢性低血钠的诊断和治疗[J].徐州医学院学报,2003,23(16):585~586.
[4]杨万清,居和春.小儿颅内感染性疾病并发低血钠症76例临床分析[J].华夏医学,2005,18(6):1037.